ماهنامه تشخیص آزمایشگاهی شماره 109
ماهنامه تشخیص آزمایشگاهی شماره 109
ماهنامه تشخیص آزمایشگاهی شماره 109
سخن مدیر مسوول 2 ......................................................................................................................
رویدادها و گزارش ها 4 ................................................................................................................
ازمایشگاه مرجع سالمت اعالم کرد؛ جدیدترین نتایج بررسی کیت ها و دستگاه های ازمایشگاهی 8 ...................................
شانزدهمین همایش ساالنه اسیب شناسی و طب ازمایشگاه برگزارشد10..............................................................
کمپلکس اصلی سازگاری نسجی
میثم ورزکاری12.............................................................................................................................................................
چالش های اخالقی و حقوقی موجود در انجام ازمایش عدم اعتیاد
دکتر مجید رضا خلج زاده -حورا اسماعیل خواه15..................................................................................................
گذری بر هماتوپویزیس یا خونسازی
دکتر محمدرضا نهایی ،دکتر علی اکبر ابوالفتحی،دکتر همایون دولتخواه ،نادر نظام دوست شاد باد مشایخ ،جواد نورافکن18..............
کوچک ترین مهندس ژنتیک در جهان
شاهین اسعدی ،علیرضا میرزائی ،صدیق شادی مسیب پور،الهام علیزاده میالنی26.................................................................
بیس فینول یا BPA
دکتر پروین دهقان ،مجتبی اسماعیلی ،امید رییسی ،وحید رییسی ،لطیف طاهری30..................................................
ابله مرغان
علی حسین خانی34..........................................................................................................
روایی و ناروایی37..............................................................................................................................
دکتر عباس افراه
چالش های طرح تحول سالمت
طــرح تحول ســامت ،به راســتی یک رویا اســت.اگر ادامه یابد یک شــگفتی و معجــزه خواهد بود .در این ســراغاز به
چالش های پیش روی ،به کوتاه می پردازیم .برای شــیرین شــدن جســتار ،برنامه ریزی را با یک بازی همســنجی می کنیم .
می دانید تفاوت برنامه ریزی در کشورهای پیشرفته با کشورهایی مانند ما در چیست؟ مانند تفاوت بازی شطرنج و تخته نرد است.
پایه ی بازی شطرنج تنها بر روی برنامه و اندیشه است ولی تخته نرد بر پایه شانس و سرنوشت بازی وابسته به تاس است ،و نقش
برنامه ریزی در ان ناچیز اســت.برنامه ریزی ها در ان ســو ،بیشــتر راهبردی و اینده نگر است ،ولی در این سو بیشترفصلی و
ســلیقه ای اســت .دولت پیشین که سهم هدفمند کردن یارانه ها ی درمان به یک وزارتخانه ی دیگر بخشید ،پایه ی طرح پزشک
ارزشــمند خانواده ،بی اینکه زمینه ی بایســته و شایسته برای ان اماده باشد ،در سه استان به راه انداخت .این طرح در تهران ناکام
ماند .در مازندران هچنان همراه با چالش هایی برای مردم و گروه پزشــکی اســت .در انجا بجای ترفندهای تشویقی ،اهرم های
تنبیهی بکار برده می شــود .برای نمونه اگر کســی به پزشــک خانواده نرود ،باید در همه جا خودش هزینه ی تشخیص و درمان
را بپردازد .دیگر این که پزشــکانی هم که به هر انگیزه ای با پزشــکی خانواده قرارداد نبســته اند ،بیمه ها هزینه ی نسخه انان را
نمی پردازد(حتا برای درمان خود و خانواده ی خویش) .روشــن اســت که برنامه ریزی در زمینه ی درمان ازنخستین کارهای هر
دولت است .در ایران وزارت بهداشت و درمان ،پیشانی دولت به شمار می اید .بدین روی همواره زیر ذره بین مردم و نمایندگان
مجلس اســت .هراینه در هر وزارتخانه نارسایی پیش بیاید،چه بســا در مرزبندی ان وزارتخانه می ماند و شاید تا کابینه ی دیگر
به بیرون درز نکند .ولی در باره ی بهداشــت و درمان چنین نیســت و درهمه جا بازتاب خواهد داشــت .دولت نیمه تازه ،که از
ناخرســندی بســیار مردم از کارنامه ی دولت گذشــته اگاه است ،با این طرح تحول ســامت،همه را شگفت زده کرده است .به
گونه ای بد گمانی برخی را برانگیخت و به کنایه این طرح را ســامت دولت مدار( بر وزن دولت ســامت مدار) نامیده اند .این
طرح تازه که چندی است اغاز شده ،به راستی مارا به یاد پروژه های نافرجام گذشته انداخت که بی برنامه ریزی و با بانگ و شعار
اغاز ،ولی به سرانجامی نافرجام انجامید ( مانند پزشک خانواده ،تک رقمی کردن بهره های بانکی و .)....اما ازدید نگارنده ،این
طرح اگر بهینه شود وماندگار بماند ،بی گمان بزرگ ترین رویداد تاریخی درمان ایران است .
4
دی وبهمن 93
شماره 108و 109
همکاران بخوبی می دانند سال ها است که سازمان های بیمه و درمان ،از پرداخت به هنگام سهم پزشکان و پیراپزشکان ناتوان
است .در برابرش سازمان های بیمه گر حق سرانه ی درمان از تک تک بیمه شدگان می گیرد وهراینه دیر پرداخت شود ،کارفرمایان
جریمه می شــوند .ولی دولت و ســازمان های بیمه هرگز بدهی خود را به هنگام نداده اند .پس از ســال ها پی گیری همکاران ،
دیر کردها از یک سال به چند ماه رسیده است .در این میان ،با راه انداختن بیمه های تکمیلی تالش هایی نیز برای کمک به هزینه
بیماران شده است ،دست کم در زمینه ی ازمایشگاه برای بسیاری از بیماران راه گشا بوده است .اما درونمایه ی سخن این بار در
باره ی طرح بزرگ تحول ســامت اســت .بسیاری به ماندگاری ان چندان امیدوار نیستند؟چالش بزرگ و نخست ان ،فراهم کردن
هزینه ی ان اســت .هم چنان که گفتیم ،پرســش این است :دولت و سازمان های مســوول که همواره در پرداخت به هنگام سهم
ویژه خود دچار نارســایی بوده اســت(اندازه ی ان سهم ها تنها چند در صدی از هزینه ی طرح تازه سالمت بوده است) ،چگونه
می خواهد هزینه ی این طرح بزرگ را بپردازد؟
امیــد دولت برای فراهم کردن هزینه ی این طرح ،بر پایه ی فروش نفت ،بخشــی از درامــد هدفمند کردن یارانه و درامد
ســرانه ی سالمت اســت .شوربختانه درامد نفت رو به سراشیبی اســت،و به این زودی ها امیدی به افزایش در کارنیست .درامد
هدفمند کردن یارانه هم به گونه ای وابســته به فروش نفت اســت .افزایش ســرانه ســاالنه ی مردم هم برای بیشتر مردم دشوار و
مایه ی ناخرسندی خواهد بود .در کشورهایی که بیمه بهداشت همگانی در دست دولت است ،هزینه ها از درامد ساالنه ی سالمت،
و مالیات ها فراهم می شــود .در این دولت ها ،ســرانه ی سالمت باال است و بیشــترمردم هم توان پرداخت را دارند( ندارها هم
بخشوده می شوند) .در انجا پرداخت مالیات هم نهادینه شده و هیچ همسانی با پرداخت بی سروسامان مالیات در کشورهایی همانند
ما نیســت .گفتنی است در طرح پزشــک خانواده ،گذشته از کاستی های کالن ان ،متخصصان ناخرسند بودند ،ولی در طرح تحول
ســامت ،پزشکان عمومی.شــاید امیدوار بود که با امیزش طرح پزشکی خانواده با طرح تحول سالمت ،برنامه ای همه سویه ،
فراگیر ،ماندگار و انجام پذیر پایه ریزی شود ،که مردم از درمانی شایسته بهره مند شوند.
دی وبهمن 93
شماره 108و 109
5
مهندس محمود اصالنی
رویدادها و گزارش ها
وزیر بهداشت در مراسم افتتاح نسل جدید دپارتمان توالی ژنتیکی تاکید کرد:
لزوم بهره گیری از امکانات تشخیصی اختالالت
ژنتیکی در پیشگیری و ارتقای سالمت
دکتر سید حســن هاشمی در مراسم
افتتاح نســل جدید دپارتمان توالی ژنتیکی،
ضمن ابراز خرســندی از خدمت رســانی
موسسه پزشکی نسل امید مطابق با اخرین
استانداردهای بین المللی به بخشی از مردم،
گفت :امید است مراکزی این چنین افزایش
پیدا کند تا همه مردم در سراســر کشور از
خدمات کنترل اختالالت رشــد و تکامل و
ناهنجاری های زمان تولد بهره مند شوند.
وزیر بهداشــت ابراز امیدواری کرد تا
مراکزی مشابه ،توسط خیرین سالمت و در
همه جای کشور ساخته شود و خدمات انها
در دسترس همه مردم قرار گیرد.
وی ادامه داد :وزارت بهداشت در حوزه
اموزشــی می تواند حضور داشــته باشد و
در ارائه خدمات توانبخشــی هم ،انتظار از
سازمان بهزیســتی و هالل احمر داریم که
فعال تر حضور یابند .
دکتر هاشمی افزود :بخشی از مشکالت
ناشــی از ناتوانی و معلولیت ها در نوزادان،
به دلیل کم اطالعی افــراد جامعه و بخش
عمــده ای از ان به دلیل عــدم بهره مندی
مردم از وجود خدماتی اســت که می تواند
از معلولیت ها و ناهنجاری های زمان تولد
پیشگیری کند.
دکتر هاشــمی در ادامه افــزود :وجود
امکانــات تشــخیصی موجود بــه منظور
تشــخیص ناهنجاری های ژنتیکی ،باعث
6
ابان و اذر 93
شماره 106و 107
می شود تا بتوان از بارداری های پرخطر و
تبدیل به مشکالت بزرگ تر پیشگیری کرد.
وی همچنین ،با اشاره به وجود نارسایی
هایی در بخش توانبخشی در کشور ،گفت:
چنانچه خدمات توانبخشی مناسب و خوب
بــرای فرد بیمــار بعد از برخــی از اعمال
جراحی صورت نگیرد ،ممکن است نتیجه
نامطلوبی از جراحی داشــته باشیم و حتی
می توان با انجام توانبخشــی مناسب برای
فرد بیمار ،از بسیاری از اعمال جراحی نابجا
جلوگیری کرد.
وزیر بهداشــت ،بر لزوم انجام اقدامات
الزم توانبخشــی از سوی سازمان بهزیستی
تاکیــد کرد و گفت :الزم اســت بیمه های
درمانــی در خصــوص پوشــش خدمات
توانبخشی همکاری بیشتری داشته باشند.
دکتر هاشمی ،بر ضرورت ایجاد عدالت
در دسترسی به خدمات ،تاکید کرد و گفت:
امید اســت در اینده همــان طور که جهت
گیری دولت و مجلس است به این عدالت
برســیم تا بیمار به جــز درد و رنج بیماری
نگرانی دیگری نداشته باشد.
وی ،ضمن اشــاره به ایجاد مراکزی از
ســال اینده برای مراجعــه بیماران صعب
العــاج ،افــزود :در این مراکــز ،خدمات
جامعی به بیماران ســرطانی مثل شــیمی
درمانی و رادیوتراپی ارائه خواهد شد.
رویدادها و گزارش ها
اغاز احداث مرکز درمان تخصصی سل در زابل
دکتر هاشــمی همزمان با ســفر یک
روزه خود به استان سیستان و بلوچستان از
بیمارستان امیرالمومنین (ع) شهرستان زابل
بازدید کرده و از اختصاص مبلغ 10میلیارد
ریال برای نوسازی و تجهیز این بیمارستان
خبر داد.
وی ضمن بازدید از بخش های مختلف
این بیمارستان 264تخت خوابی در جریان
مشــکالت بخش هــای مختلــف نیز قرار
گرفت.
وزیــر بهداشــت در خصــوص رفع
مشکالت بیمارستان شامل کمبود تجهیزات،
نوســازی تخت های بیمارســتانی و تامین
امکانات و تجهیزات مورد نیاز قول مساعد
داد و اظهــار داشــت :بالفاصلــه در ایــن
خصوص اقدام خواهد شد.
دکتر هاشــمی همچنیــن از اختصاص
10میلیــارد ریــال اعتبــار برای نوســازی
و تجهیــز و رفــع کمبودهای بیمارســتان
امیرالمومنین(ع) و خبر داد و ابراز امیدواری
کــرد :با تخصیــص این اعتبار بخشــی از
مشکالت این بیمارستان برطرف شود.
اغاز واکسیناسیون تکمیلی فلج اطفال در نیمه ی جنوبی کشور
دکتر سید محســن زهرایی ضمن بیان
این خبر گفت :واکسیناسیون کودکان و سایر
گــروه های هــدف از موثرترین مداخالت
بهداشتی شناخته شده برای ارتقای سالمت
جامعه است.
رئیس اداره ایمن سازی و بیماری های
قابل پیشگیری با واکسن وزارت بهداشت با
بیان این که از سال 79تاکنون هیچ موردی
از بیماری فلج اطفال در کشــور رخ نداده
است ،گفت :از انجایی که بیماری فلج اطفال
مــی توانــد از طریق تــردد مســافرین از
کشــورهایی که بیمــاری در ان ها وجود
دارد بــه کشــور ما منتقل شــود لــذا باید
برنامه های ایمن سازی جاری کودکان را با
انجام واکسیناسیون تکمیلی (اضافی) تقویت
کرد تا امکان ورود مجدد بیماری و گردش
مجدد ان در کشور وجود نداشته باشد.
دکتر زهرایی افزود :با توجه به شــرایط
اب و هوایــی کشــور در ســال جــاری،
عملیات ایمن ســازی کودکان با واکسن در
نیمــه ی جنوبی کشــور و در دو نوبت در
روزهــای 4تا 7بهمن و 3تا 6اســفند ماه
اجرا می شود.
وی افزود :این برنامه واکسیناسیون در استان
هایسیستانوبلوچستان،هرمزگانوبخشهای
بزرگیازاستانکرمانوخراسانجنوبیبهصورت
خانه به خانه اجرا می شود و تیم های بهداشتی با
اطالع رســانی قبلی به درب منــازل مراجعه
می کنند.
وی در ادامه افزود :در این واکسیناسیون
به کودکان زیر 5ســال واکسن فلج اطفال
خورانده می شود.
رئیس اداره ایمن سازی و بیماری های
قابل پیشــگیری با واکسن وزارت بهداشت
در ادامه گفت :در ســایر استان های جنوبی
کشــور نیز هم زمان این عملیات در مناطق
روســتایی دور از دســترس و سایر مناطق
که احتمال بروز مجــدد بیماری فلج اطفال
ارزیابی می شود نیز انجام می شود.
دکتــر زهرایی ادامه داد :براورد شــده
است که در هر نوبت واکسیناسیون نزدیک
به 830هزار کودک زیر 5ســال واکسینه
شوند.
وی افــزود :بــا توجه به شــرایط اب
و هوایــی ،در فصــل بهار نیز نســبت به
واکسیناســیون سایر استان های نیمه شمالی
کشور اقدام می شود و در حدود 200هزار
کودک زیر 5سال را پوشش خواهیم داد.
ابان و اذر 93
شماره 106و 107
7
رویدادها و گزارش ها
ویروس ها ما را
باهوش تر می کنند؟
دانشــمندان دانشگاه لوند ســوئد نشان
داده اند ویروس های ارثــی که میلیون ها
ســال عمر دارند ،نقــش مهمی در تولید
شبکه های پیچیده مغز انسان ایفا می کنند.
محققان از مد ت ها پیش می دانســتند
ویروس های پســگرد( نوعــی ویروس
ار ان ای) یــا رتروویروس هــای درونزا
حدود پنــج درصد دی ان ای انســان را
تشکیل می دهند.
برای سال های مدیدی ،این مولفه ها،
دی ان ای زبالــه ای و بدون اســتفاده تلقی
می شــدند اما در تحقیق جدید« ،یوهان
یاکوبســون» و همکارانش نشان داده اند
ویروس های پســگرد نقش مهمی را در
فعالیت های اساسی مغز به ویژه در تنظیم
این موضوع ایفا می کنند که چه ژن هایی،
چه زمانی در بدن بیان شوند.
این یافته ها نشان می دهند طی تکامل،
چنیــن ویروس هایی نقــش مهمی را در
هدایت ماشین ســلولی بدن ایفا کرده اند
و دلیــل فعالیت ان ها به ویــژه در مغز،
احتماال به این خاطر بــوده که تومورها
نمی تواننــد بر خالف بافت های دیگر در
سلول های عصبی تشکیل شوند.
دانشــمندان حاضر در ایــن پروژه
دریافتند این ویروس ها در ســلول های
مغزی فعال هســتند و نقش تنظیم کننده
مهمی بر عهده دارنــد .محققان معتقدند
ویروس هــای پســگرد دلیــل پویابودن
ســلول های مغزی و نقش های چندگانه
ان ها را توضیح می دهند.
همچنین کارکردهای کمابیش پیچیده
ایــن ویروس ها در گونه هــای متنوع ،به
درک دانشــمندان از دلیل متفاوت بودن
انسان ها کمک می کنند.
تیم علمی نشــان داد ه ســلول های
عصبی از ســازوکار مولکولــی ویژه ای
برای کنترل عملکرد ویروس های پسگرد
اســتفاده می کننــد .این یافته هــا دیدگاه
پیچیده ای درباره درونی ترین فعالیت های
سلول های عصبی ارائه می دهند و همزمان
پتانســیل الزم جهت هدایت مسیرهای
تحقیقاتی مرتبط بــا بیماری های مغز را
فراهم می کنند که با مولفه های ژنتیکی در
ارتباط هستندw.
ویروس ایدز در خون خشک تا یک هفته زنده می ماند
در حاشــیه برگــزاری همایــش
«کنترل عفونت در دندانپزشکی با رویکرد
خــود مراقبتی» دکتر مینــو محرز رییس
مرکز تحقیقات ایدز ایران با بیان این که
ویروس های هپاتیت بی و سی نسبت به
ویروس ایدز در محیط خشــک و خارج
از بدن کمی بیشــترزنده می مانند گفت:
ویــروس ایدز در محیط خــارج از بدن
حداکثر 24ســاعت و در خون خشک تا
یک هفته زنده می ماند.
عضو هیــات علمی دانشــگاه علوم
پزشــکی تهران بــه دندان پزشــکان در
8
ابان و اذر 93
شماره 106و 107
خصوص دفع علمی و اصولی زباله های
مطب و درمانگاه هشدار داد و تاکید کرد:
برای دفع اجسام تیز مثل سوزن و سرنگ
از سطل و کیسه های مخصوص و در
صورت نبودن ان از قوطی در بســته
شیر خشک استفاده کنند.
رییس مرکز تحقیقــات ایدز ایران با
توجه به ضعف اموزش و اطالع رسانی
به مــردم و جوانان در پایــان از وزارت
اموزش و پرورش ،صدا و ســیما ،رسانه
ها و ســایر ارگان های مرتبط با سالمت
مردم در خواست کرد تا نسبت به اطالع
رســانی دقیق تر راه های انتقال بیماری
های عفونی نو پدید و اصول پیشــگیری
از ان با جدیت بیشتری اقدام کنند.
رویدادها و گزارش ها
جلسه ای با سخنگوی کمسیون بهداشت مجلس
طی جلســه ای که در تاریخ١٠/١١/٩٣
با همکاران ازمایشــگاهی در شرق گیالن بر
پا شــد با دعوت از دکتر قربانی سخنگوی
کمسیون بهداشــت مجلس وخانم نعمتی
نماینده ازمایشــگاهیان گیالن و مازندران به
برسی مشکالت قشر ازمایشگاهیان پرداخته
شــد .همکاران نیز با بیان مشکالت نظرات
خود را بیان کردندو در پایان بر سر ٣موضوع
بیشتر تاکید وخواستار پی گیری ان شدند .
-١ســخت و زیان اور شــناخته شدن داشته وپیشرفت هایی هم صورت گرفته ولی
شغل ازمایشگاه
دروزات خانه نامه ها را راکد نگاه داشته اند
-٢اجــرای قانــون بهــروری بــرای که دکتر قربانی نیز پس از شــنیدن مشکالت
ارمایشگاهیان مانند پرستاران
قــول پیگیری کار را دادند و پیشــنهادی نیز
-٣تعریف کار برای شــغل ازمایشگاه دادند که همکاران شــما در استان های دیگر
(انجام کار سنگین وزیاد در ازمایشگاه های نیز با نمایندکان خود جلســه تشــکیل داده
خصوصی وحقوق پایین)
ومشکالت را با ان ها در میان بگذارند .
نماینده ازمایشگاهیان گیالن و مازندران
توضیــح دادند که نامه نــگاری های زیادی
درمان بیماری ها بود.
شــایان ذکر اســت کنگره بین المللی
ســلول های بنیادی و پزشــکی ساختاری،
30اردیبهشــت تا اول خرداد سال اینده در
دانشگاه فردوسی مشهد برگزار خواهد شد
و عالوه بر محققان و پژوهشــگران داخلی،
تعدادی از محققان برجســته دیگر کشورها
اولین نشســت خبری کنگره بین المللی
نیز در ان حضور خواهند داشــت .اخرین
ســلول های بنیادی و پزشکی ساختاری که
مهلت برای ارســال خالصه مقاالت به این
قرار است بهار سال اینده در مشهد مقدس
کنگره نیز 15اسفند ماه اعالم شده است.
برگزار شــود ،حــاوی خبرهــای مهمی از
دســتاوردهای محققان و پژوهشگران استان
در زمینه استفاده از ســلول های بنیادی در
کنگره بینالمللی
سلول های بنیادی
وپزشکیساختاری
هشتمین کنگره بین المللی و سیزدهمین کنگره
کشوری ارتقاء کیفیت خدمات ازمایشگاهی
تاریخ برگزاری 2 :الی 5اردیبهشت ماه 1394
وبسایتhttp://www.iqc13.ir/index.php?sid=1&slc_lang=fa :
ابان و اذر 93
شماره 106و 107
9
ازمایشگاه مرجع سالمت اعالم کرد:
جدیدترین نتایج بررسی کیت ها و دستگاه های ازمایشگاهی
فهرست وسایل تشخیص ازمایشگاهی پزشکی بررسی شده توسط ازمایشگاه مرجع سالمت -ابان و اذر 1393
10
ابان و اذر 93
شماره 106و 107
فهرست وسایل تشخیص ازمایشگاهی پزشکی بررسی شده توسط ازمایشگاه مرجع سالمت -ابان و اذر 1393
93
ابان و اذر
اکستازی
امفتامین و
شماره 106و 107
توجه -1 :در خصوص کیتهای تشخیص مرفین Cut offقابل قبول 300نانو گرم در میلی لیتر ،امفتامین ،مت
500نانو گرم در میلی لیتر ،حشیش 50نا نو گرم در میلی لیتر قابل قبول می باشد.
-2درمورد کلیه کیتهای غربالی تشخیص مواد مخدر و روان گردان ،عرض نوارهای تست 5میلی متر قابل قبول می باشد.
11
شانزدهمین همایش ساالنه اسیب شناسی و
طب ازمایشگاه برگزارشد
دکتر کرمی :رییس انجمن اسیب شناسی ایران
شانزدهمین همایش ساالنه اسیب شناسی
و طب ازمایشگاه از 19تا 21اذرماه با هدف
ارتقای سطح علمی و اشناسازی
پاتولوژیست ها ،متخصصان غیرپاتولوژیست،
دستیاران و پزشکان عمومی با تازه های حوزه
پاتولوژی با حضور دکتر علیرضا زالی رئیس
سازمان نظام پزشکی ،دکتر محمدرضا رفیعی
رئیس همایش ،استاد دکتر مسلم بهادری،
دکتر محمدرضا جاللی ندوشن در مرکز
همایش های بین المللی رازی تهران برگزار
شد.
این همایــش با همکاری مرکز تحقیقات
انکوپاتولوژی دانشــگاه علوم پزشــکی
ایران ،مرکــز تحقیقات ســازمان انتقال
خون ،مرکز تحقیقات ســرطان دانشگاه
علوم پزشکی تهران ،مرکز تحقیقات سل
و بیمــاری های ریــوی ،مرکز مدیریت
بیماری ها ،انجمن سرطان ایران و مرکز
تحقیقــات بیماری هــای عفونی برگزار
شد .گفتنی است کارگاه های اموزشی در
12
ابان و اذر 93
شماره 106و 107
زمینه موضوعات ضایعات نئوپالســتیک
و غیرنئوپالســتیک کبــد ،ضایعــات
اوروژیتــال ،تومورهای نورواندروکرین،
پاتولوژی دســتگاه گــوارش ،پاتولوژی
اطفال ،پاتولــوژی زنان ،پاتولوژی عضله
و سیســتم عصبــی مرکــزی ،پاتولوژی
بیمــاری هــای پوســت و پاتولــوژی
تومورهای نســج نرم و استخوان طی سه
روز برگزاری این همایش برگزارشد.
دکتــر حســین دارافریــن دبیــر
اجرایی شــانزدهمین همایش پاتولوژی
(اسیب شناسی) با اشــاره به محورهای
در نظــر گرفته برای این دوره از همایش
گفــت :محورهــای ایــن همایــش در
زمینه های اسیب شناسی بالینی و تشریحی
شامل تازه های تشخیصی ومباحث جالب
و بحث برانگیز پاتولوژی ،پیشــرفت ها
و تازه هــای تشــخیصی در پاتولوژی،
پاتولوژی بیماری هــای زنان،پاتولوژی
پســتان ،پاتولــوژی دســتگاه گوارش،
پاتولوژی کبد و پانکراس است همچنین
دربــاره مباحثی چون پاتولوژیپوســت،
هماتوپاتولــوژی،
اوروپاتولــوژی،
پاتولــوژی نســج نــرم واســتخوان،
سیتوپاتولوژی،پاتولوژی عضله وسیستم
عصبــی مرکزی ،روش های تشــخیص
مولکولــی ،مدیریــت جامــع و کنترل
کیفیت در ازمایشــگاه ،پاتولوژی اطفال،
فلوســیتومتری ،بانــک خــون و انعقاد،
تــازه هــای بیوشــیمی ،ایمونولوژی و
میکروبیولوژی و کاربرد روش های نوین
بود.
وی افزود:اورتولوژی،هماتولــوژی،
ســیمولوژی ،بانــک خــون و انعقــاد،
تازه های بیوشــیمی ،سیمولوژی از دیگر
محورهای این همایش بود.
این پاتولوژیســت درباره نحوه ارائه
مقاالت ،گفت :امســال بیشــتر مقاالت
به صورت پوســتر الکترونیــک پذیرفته
و ارائه شــد بــه این صــورت که طی
نامــه های ارســالی دبیرخانــه همایش،
همکاران ارائه دهنده مقاله می بایســت
تا زمــان مقرر مقاالت پذیرفته شــده را
به صورت اســاید به دبیرخانه همایش
و ادرس مشــخص شده ارسال می کرد.
مقاالت در سه روز همایش قابل بازبینی
برای همه شــرکت کنندگان بود و ارائه
دهندگان مقاله در زمان تعیین شده که به
اطالع نویســندگان رسید به پرسش های
احتمالی شرکت کنندگان پاسخ دادند.
وی درباره میزان امتیازاموزشــی که
هر شــرکت کننده کســب کرد ،گفت:
امسال مســئوالن برای بهره مندی هر چه
بیشــتر شــرکت کنندگان در حدود 13
برنامــه مدون را عالوه بــر همایش در
نظــر گرفته اند که این برنامه ها در ســه
روزهمایش اسیب شناســی اجرا شد و
همکاران در صورت ثبــت نام به موقع،
امــکان بهره مندی از حداکثر ســه برنامه
مدون را به موازات همایش داشــتند .با
این حســاب همکاران با شرکت در هر
برنامه مدون ســه امتیاز کســب کردند.
همچنین حضــور در همایش طبق نتیجه
جلســه کمیته تخصصــی ،دبیر علمی و
نماینــدگان اداره کل اموزش پزشــکی،
دارای 11امتیــاز مداوم بــرای همکاران
اسیب شناس و ســایر رشته های مرتبط
با علوم پزشــکی و ازمایشگاهی اعم از
پزشکان عمومی و کارشناسان بود.
گفتنی است در حاشیه این همایش،
جشنواره استاد بهادری ،استاد دبیری در
بخش مجــات بین المللی ،مقاالت برتر
بین المللی ،مقــاالت برتر همایش ،بورد
اسیب شناسی و کتب منتخب برگزار شد.
در بخش مجــات بین المللی ،دکتر
پیمــان محمــدی تربتی ،دکتــر مژگان
عسگری ،دکتر رضا شاسیاه به ترتیب به
عنوان نفرات اول تا سوم معرفی و تقدیر
شدند.
دکتر معین الدین صفوی از دانشگاه
علوم پزشــکی کرمان ،دکتــر معصومه
غریب از دانشگاه علوم پزشکی مشهد و
دکترپگاه بابا حیدریان از دانشــگاه علوم
پزشکی ایران نفرات اول وتا سوم بخش
بورد اسیب شناسی معرفی شدند.
همچنین دربخش کتب منتخب دکتر
حســین دارافرین و عباس شکور و در
بخش مدرسین برتر به ترتیب دکتر مریم
توحیدی ،مرتضی صدیقی ،دکتر فرحناز
بیــداری زره پوش ،دکترکتایون زیاری و
دکتر ایلین اذری یام و در بخش مقاالت
برترهمایش دکتــر فرخنده بهجتی ،دکتر
علیرضا عبداللهی ،دکتر مهین پور عبداله
تنکابنی بــه عنوان نفرات برتر این بخش
معرفی و تقدیر شدند.
دکتر دادافرین – دبیر انجمن اسیب شناسی ایران
استاد دکتر رفیعی – استاد پاتولوژی دانشگاه علوم
پزشکی شهید بهشتی
دکتر پیمان محمدی تربتی -مدیر گروه اسیب
شناسی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی
دکتر خلج زاده -رییس امور ازمایشگاه های دانشگاه
علوم پزشکی ایران
ابان و اذر 93
شماره 106و 107
13
میثم ورزکاری
دانشجوی زیست شناسی سلولی و مولکولی -ژنتیک
کمپلکس اصلی سازگاری نسجی
60سال از نخستین پیوند کلیه که با دستان
خانم دکتر Murray Merrillوهاریسون در
بیمارستان پیتر بنت بریگهام در بوستون انجام
شد ،می گذرد .پس از ان پیوند
اندام های دیگر مانند کبد ،ریه ،قلب ،پانکراس
و مغز استخوان به راه افتاد.چالش بزرگ
پیوندها ،پسزدن انها است .مسوول این
پدیده Major histocompatibility
complexیا کمپلکس اصلی سازگاری
نسجی است .برای شناخت سازگاری اندام
پیوندی با گیرنده ،در انسان ازمایش HLA
انجام می شود.در سال ، 1958
Jean Daussetنخستین HLAرا کشف
کرد .او در یافت که سرم یک کس می تواند با
گلبول های سفید دیگری واکش نشان می دهد.
همزمان دو دانشمند دیگر نیز چنین پدیده ای
در سرم زنان چند بار باردار شده با گلبول های
سفید دیگران دیدند .بدین روی ان ها پنداشتند
که این پدیده ی ایمنی و باید انتی ژنی در کار
باشد .دیرترها برخی درخواست تعویض نام
،HLAشدند ،زیرا انتی ژن ها بیرونی هستند و
نه درونی
( به درستی باید به این ها الو انتی ژن گفت)،
ودیگر این که این الو انتی ژن ها ،به جزدر
لکوسیت در برخی سلول های هسته داردیگر
یافت می شوند .بهر رروی این نام ماندگار شد.
Major Histocompatibility
Complex
برای پویا شدن سلول های Tنیاز به
رونمایی انتی ژن پپتیدی به ان اســت.
رونمایــی انتــی ژن بــا پروتیین های
ویــژه ای که بــا ژن هــای منطقه ای
به نــام MHCکد می شــوند ،انجام
پذیــر خواهــد بــود .کار فیزیولوژیک
مولکولهــای MHCرونمایی پپتیدها
به Tســل است .به راستی گیرنده های
14
دی وبهمن 93
شماره 108و 109
ســلول Tویژه ی مجموعه ی پپتید بیگانه MHC +اســت .در اغاز
، MHCبه نام یک لوکوس ژنتیکی شــناخته شد ،که فراورده های ان
مسوول ایجاد رد پیوند زود هنگام می شد.
تاریخچه کشف : MHC
در ازمایش هایی که در باره ی پیوند پوست روی موشها انجام می شد
دریافتند که )1 :پیوند پوســت از یک جانور به خودش و یا پیوند میان
افراد مختلف یک نژاد خالص شــده معموال رد نمی شود )2 .پیوندهای
انجام شده میان جانورانی از نژادهای خاص متفاوت و یا میان موشهای
ناخالص کمابیش همیشــه رد می شــود به دنبال این دستاوردها ،نشان
دادند که شناســایی پیوند به عنوان یک نسج یا اندام بیگانه بر پایه اصول
ژنتیک استوار است .و سرانجام ژن های مسوول پذیرش نسج پیوند شده
به عنوان خودی یا بیگانه را ژنهای سازگاری نسجی نامیده و تفاوت های
موجود بین بیگانه و خودی را به وجود پلی مورفیســم در بین ژن های
اللهای گوناگون سازگاری نسجی نسبت دادند.
MHCانسانی
مولکول های MHCانسانی ،HLAو در موش ها مولکول های 2-H
نامیده می شود.
بررســی روی HLAانســانی بــا افزایــش میــزان انتقــال خون و
پیوند اندام ها انجام پذیر شــد .ســرم فرد گیرنــده در حضور کمپلمان
می تواند لنفوسیت های فرد دهنده و افراد دیگر را نیز تباه نماید مجموعه
چنین ســرم هایی که علیه ســلول های افراد الوژنیک عمل می کنند را
الوانتی ســرم ها یا به اختصار الوســرم ها می نامند .این ســرمها دارای
الوانتی بادی ها است که هدف مولکولی انها الوانتی ژن ها هستند.
MHCدارای دو کالس اســت MHC-I :در بــر گیرنــده
HLA-Aو HLA-Bو , HLA-CوMHC-II
در بر گیرنده HLA-DRو HLA-DPو HLA-DQاست.
MHC-Iپپتید را به سلول +T CD8عرضه می کند .در حالی که
MHC-IIاین کار را در مورد ســلول +T CD4انجام می دهد.
ژن های MHCدارای بیشــترین پلی مورفیسم در ژنوم هرگونه
است.
ویژگی های مشترک مولکول های
MHC-Iو MHC-II
هــر مولکــول MHCدارای یــک
شــکاف یا ناودان بــرای پیوند به پپتید
است ،که با یک منطقه شبیه به Igادامه
میابد .مولکول MHCاز بخش ترانس
مامبران و سیتوپالسمیک به غشاء سلول
می چســبد .بخــش متغیــر MHC
در درون شــکاف پیونــد بــه انتی ژن
جــای دارد ،و برای ناهمســانی میان
MHCهای گوناگــون در این بخش،
هر MHCبــه یک پپتید ویــژه پیوند
می شــود ،و بــا گیرنــده انتــی ژنی
ســلول هــای Tگوناگون شناســایی
می شــوند .بخش غیر متغیر شبیه Igدر
مولکول MHCمســوول چسبیدن به
مولکــول هــای +CD4و +CD8در
سطح سلول Tاست.
منابع
[1]-Abbas.Abul K.immunology
text
book editation 2008th
p,104-119.
[2]-Cellular and Molecular
biology text book Harvi loodish
editation 2010th .
[3]-Pober,Jordan testing and
cuiese Licheman,Andrew H
texas medical uni.
[4]-Kobay immunologh text
book editation 2009th p,219-243.
دی وبهمن 93
شماره 108و 109
15
16
ابان و اذر 93
شماره 106و 107
دکتر مجید رضا خلج زاده -حورا اسماعیل خواه
(مرکزتحقیقات حقوق واخالق پزشکی دانشگاه علوم پزشکی شهید بهشتی)
چالش های اخالقی و حقوقی موجود در
انجام ازمایش عدم اعتیاد
در حال حاضر حدود دویست میلیون نفر در
سراسر دنیا به مواد مخدر بجز الکل معتاد
هستند .بر اساس امار رسمی موجود فروش
مواد مخدر طی سال 1993در ایاالت متحده
بالغ بر یکصد میلیارد دالر بوده است که
این میزان تقریبا معادل مجموع درامدهای
ده شرکت برتر جهان است .بر اساس امار
منتشر شده در سال 1380تعداد معتادان
موجود در ایران بین 2تا 3/7میلیون نفر
بر اورد شده است که در این میان
1/2میلیون نفرمعتاد دائمی و 0/8میلیون
نفر هم مصرف کننده تفننی هستند.همچنین
بر اساس اسناد موجود تعداد معتادان ایران
در سال 1/5 ،1322میلیون نفر بو د ه که در
سال 1356به 2میلیون نفر رسیده است.
( )2با توجه به اثار مخرب و زیان بار اعتیاد
به مواد مخدر و افیونی طی دهه های گذشته
قوانین و مقررات مختلفی به منظور پیشگیری
از اعتیاد و ترغیب افراد معتاد به ترک مواد
مخدر و افیونی تدوین و به تصویب رسیده
است .از انجا که محدودیت های موجود در
هر یک از این قوانین باعث کاهش اثر بخشی
نتایج پیش بینی شده برای اجرای قوانین
است ،در این مقاله تالش می شود برخی
نقاط قوت،ضعف،ابهامات موجود در قوانین
و مقررات بیان شده و به بعضی جنبه های
اخالقی مربوط به نحوه اجرای این مقررات
پرداخته شود.
به دنبال مبارزات گسترده در خصوص
قاچاق و مصرف مواد مخدراجراشــد ،
در سال 1367بر اساس تدابیری که در
نظام جمهوری اسالمی ایران اندیشیده و
منجر به ایجاد ستاد مبارزه با مواد مخدر
گردید ،گام بزرگی در این راستا برداشته
شد که حاصل ان توفیقات نسبی در امر
مبارزه با قاچاق مواد مخدر بود.
با تصویب قانون اصالح قانون مبارزه با مواد مخدر و الحاق موادی به
ان مصوب 76/8/17مجمع تشخیص مصلحت نظام که مبتنی بر قوانین و
مصوبات قبلی از جمله مصوبه سال 1338راجع به فهرست مواد مخدر و
همچنین قانون مصوب ســال 1354بوده است باب جدیدی برای مبارزه
با قاچاق و استعمال مواد مخدر و همچنین تعریف معتاد و نحوه برخورد
قانونی با متخلفین گشــوده شــد .در قوانین قبلی موضوع روانگردان ها
دارای نقایص زیادی بود که با توجه به تعاریف جدید ،تالش شده تا در
جهــت اصالح این نقیصه اقدام گردد ،به نحوی که در ماده 32ایین نامه
اجرائی قانون اصالح مبارزه با مواد مخدر مصوب ســال ،1376فهرست
اسامی 22قلم مواد صنعتی و شیمیائی بر اساس ماده 12کنوانسیون سال
1988ذکر شده است(.)1
بر اساس ماده 15قانون اصالح یاد شده "معتادان مکلفند با مراجعه
بــه مراکز مجاز دولتــی ،غیر دولتی یا خصوصی و یا ســازمانهای مردم
نهاد درمان وکاهش اســیب ،اقدام به ترک اعتیــاد نمایند ....معتادانی که
مبادرت به درمان یا ترک اعتیــاد ننمایند ،مجرمند" لذا این تغییرنگرش
درتعریف معتاد از دیدگاه قانون گامی مثبت تلقی می گردد .همچنین ذیل
بند ب ماده مذکوردر خصوص اجازه ترک اعتیاد در کلیه مراکز درمانی
و کلینیک های خصوصی اشاره شده است.
چالش ها
نظر به سیاست گذاری ها و اقدامات همه جانبه ای که در خصوص
مبارزه با مواد مخدر اتخاد شــده است به برخی چالشهای موجود دراین
عرصه پرداخته می شود:
)1تشخیص اعتیاد :
گام اول در تعریــف معتاد همزمان با اقدامات تشــخیصی توســط
ازمایشــگاه های تشخیص طبی برداشته می شود .بدیهی است بروز هر
گونه خطا یا ضعف در تشــخیص ،اعم از تشخیص مواد افیونی متداول
یا انواع روانگردان های شیمیائی جدید منجر به تبعات نادرست و بعضا
ناگواربرای افراد مورد بررســی خواهد شد.به عبارت دیگر عدم گزینش
صحیح افرادی که جهت بررســی به مراکز تشــخیصی ارجاع می شوند،
دی وبهمن 93
شماره 108و 109
17
بروزمشکل در نحوه نمونه گیری ،نامناسب بودن دقت و صحت فن اوری
های ازمایشگاهی بکار رفته ،مسائل موجود دربازخورد نتایج ازمایشگاه
و تبعات حاصله و غیره ،از جمله مشکالت قابل ذکرپیرامون نحوه اجرای
قانون مبارزه با مواد مخدراست.گرچه روش های موجود برای تشخیص
ازمایشــگاهی مواد مخدر از لحاظ دقت ،صحت ،حساسیت،ســهولت
و...کامــا متنوع بــوده به نحوی که بعضی از انها بــرای غربالگری در
نظر گرفته شــده وبرخی دیگر تحت عنوان روش های مرجع یا تاییدی
مورداستفاده قرارمی گیرند،باید دانست تغییردیدگاه قانونگذار ازتعریف
معتــاد ،اعتیاد،موادمخدروامثال ان تاثیر زیــادی در تبعات اجرای قانون
خواهد داشــت.در این راســتا و بر مبنای تعریف قانون وایین نامه های
اجرایی مربوط به ان گرچه فهرســت مفصل وکاملی از مواد شیمیایی به
عنوان مصادیق مواد مخدر ارائه شده است ،لیکن انچه که به طوررسمی
در مراکز تشخیصی به منظور ارزیابی وجود اعتیاد در نظر گرفته می شود،
عمدتا وجود الکالویید های تریاک اســت.هرچندامکان تعیین سایر مواد
مخدردر بسیاری از ازمایشگاه ها وجود دارد ،اما بنا برروش های متداول
اطالق اعتیاد به مواد مخدردرمورد سایر مواد مد نظر نمی باشد.بنا براین
با توجه به رواج سوء مصرف موادشیمیایی مختلف ،چگونگی برخورد با
این قبیل مواد نیز باید مشابه الکالویید های تریاک باشد.
)2اجباری بودن ازمایش:
به نظرمی رســد اجباری بودن انجام ازمایشات مربوط به عدم اعتیاد
که در بســیاری ازمقــررات ،ایین نامه ها و دســتورالعمل های اجرائی
موجــود در وزارتخانه ها ،ســازمان ها و نهاد هــای دولتی و خصوصی
طراحی شــده است( ، )3از یک سومغایربا اصل برائت باشد که طی ان
اوال افراد مورد نظرباید اتهام معتاد بودن را در برابرقانون رفع نمایندو ثانیا
هزینه های مربوط به رفع این اتهام بعضا بی اســاس را شخصا پرداخت
نمایند.البته با عنایت به پیامد های خطر ناک و عمیق وجود اعتیاد و احتمال
گسترش ان شاید طرفداران این دیدگاه اعتقاد داشته باشند که صرف هر
گونه هزینه مالی و معنوی در این راستا موجه خواهد بود .اما باید در نظر
داشت که از دیدگاه اخالقی احتمال برچسب زدن به افراد،اقدام بر خالف
اختیار انها ،و بعضا ایجاد ضرروزیان ناشــی ازاین ازمایش قابل اغماض
نمی باشد.ضمناچنانچه بر اســاس اصالحیه جدید قانون ،معتاد را بیمار
در نظر بگیریم اطالع یافتن از نتیجه ازمایش او به منزله اطالع از اســرار
پزشــکی بوده که از نظر قانونی واخالقی وجاهــت ندارد .این موضوع
هنگامی پیچیده تر خواهد شــد که بدانیم انجام هر گونه اقدام تشخیصی
وازمایشــگاهی توام با درجاتی از عــدم دقت وصحت خواهد بودکه در
نتیجه ان عده ای هرچند اندک از افراد ســالم بطور اشتباهی ،بر چسب
18
دی وبهمن 93
شماره 108و 109
معتاد بودن راباید پذیرا باشند.حال باید
ارزیابی نمــود که ادامه دادن این روش
با تبعات ان مطلوب است،یا روندقانونی
به نحوی اصالح شود که صرفا افرادی
را برای غربالگری از نظر مواد مخدر به
مراکزتشخیصی و ازمایشــگاهی اعزام
نماییم که به عنــوان مثال واجد موارد
مشــخصی باشــند نظیر :مشــاغلی که
تصدی ان توسط افراد معتاد با سالمت
احاد جامعه در تعارض باشــند ،یا در
ســابقه افراد متقاضی نشــانه مشهودی
ازاعتیاد به هر گونه ماده ای اعم از مواد
تدخینی یــا افیونی وجود داشــته ،ویا
براساس مستندات ســابقه ای از نقض
قانون یا ارتکاب جرایم اثبات شده باشد.
)3حقوق اجتماعی افراد :
در حال حاضــر افرادی که متقاضی
دریافت مجوز تاســیس یــا راه اندازی
مراکز خصوصی،اخذ مجوز اســتخدام
در ســازمانها ونهادهــای دولتی وبعضا
خصوصــی ،ثبــت ازدواج در مراجــع
قانونــی ،اخذ گوهینامــه رانندگی و...
هســتند ،الزاما باید به منظور طی نمودن
مراحل اداری خودنســبت به دریافت
گواهی عــدم اعتیاد اقــدام نمایند.مثال
زوجی که برای ثبت قانونی ازدواج خود
به مراجع ذیربط مراجعه می نمایند ،ابتدا
باید اقدام به انجام این ازمایش در کنار
سایر بررســی های پزشکی نمایند .هر
چند که این گونه معاینات و بررسی ها
نتایج ارزشمندی برای سالمت خانواده
به همراه خواهدداشــت ،امادر صورت
وجــود اعتیاد که زوجیــن به ان واقف
باشــند و عــدم دریافــت گواهی های
مربوطه ،این ازدواج رسما ثبت نخواهد
شــد .اکرچه دربادی امــر این طور به
نظر می رســد که تالش همه جانبه ای
برای پیشــگیری از وقوع اعتیاد طراحی
شــده ودرحال اجرا است،اما باید توجه
داشــت که این تالشــها در بسیاری از
مواقع باعث می شود که افراد از حقوق
اولیه اجتماعی نیز محروم شــوند،واین
گونه محرومیت ها بدون حکم مســتقیم
نهادهــای قضایــی ورای محکومیت از
جانــب قضات وصرفا براســاس نتیجه
یک بررسی ساده ازمایشگاهی که امکان
خدشــه پذیربودن را دارا می باشد،واقع
شده است.بدیهی اســت که جنبه های
اخالقــی زیانباربودن ومراعات نشــدن
عدالت در مقایســه با افــرادی که دچار
دیگــر بیماریها هســتند(در صورتی که
اعتیــاد را بیماری تلقی کنیــم) ،یاحتی
مرتکبین به جرایم دیگر (در صورتی که
اعتیاد را جرم تلقــی کنیم)بیش از پیش
نمودار می شود.
نتیجه و پیشنهاد
با توجه به ابعاد گســترده اجتماعی
،بهداشــتی،قانونی وحتی سیاسی معظل
اعتیاد به مواد مخــدر وضرورت اتخاذ
راهکارهای مناســب مربــوط به مقابله
ورفع ان بایــد اذعان کردکــه ارائه هر
سیاســتی در ایــن خصــوص دارای
پیامدهای خاص خود بوده وبایدارزش
نتایــج ان را در کنارهزینــه های مادی
ومعنوی صرف شده تفسیر نمود.در این
خصوص می توان به موارد زیر اشــاره
کرد:
)1تعریف معتــاد :چنانچه معتاد
به عنوان بیمارمحســوب شــود،در نظر
گرفتن محرومیتهــای مختلف اجتماعی
،افشای اسرارمربوط به وضعیت سالمتی
وبرچســب زدن به او ازجانب کارکنان
بهداشتی ودرمانی به دلیل این بیماری(
اعتیاد) ازیک ســو اخالقا قابل توجیه نبوده واز دیگر ســو شان پزشک
وکارکنان بهداشــتی ودر مانی را مخدوش می نماید.لذا برای پرهیز از
ان ،باید گزارش ازمایشــگاه مبنی بر تشخیص اعتیاد را به عنوان یکی از
مســتندات الزم برای محاکم وبه منظور محکومیت افرادی که از درمان
اعتیاد خویش سر باز زده اند تلقی نمود،وان را به منزله حکم دادگاه برای
مجازات افراد در نظر نگرفت.
)2تنــوع مواد مخدر :با توجه به گســترش روز افزون تنوع مواد
اعتیاد اور ،اکتفا کردن به بررســی الکالویید های تریاک در بررسی های
رسمی وارزیابی ازمایشگاهی وجود اعتیاد ناموجه است.
)3روشهای تشخیصی :الزام به استفاده ازروشهای تاییدی ومرجع
به منظور کاستن از موارد مثبت یا منفی کاذب نتیجه ازمایش ،گام مهمی
برای پیشگیری از وقوع پیامدهای ناگوار می تواند باشد.
)4هزینه ازمایش :در بسیاری از موارد هزینه های انجام بررسی
ازمایشــگاهی توســط خود افراد پرداخته می شــود.باتوجه به این که
ضرورت انجام ازمایش از سوی دستگاه مربوطه ومقررات احساس شده
اســت ،تمهیدات الزم برای رفع این شک وهزینه های ان نیز به نحوی
باید از جانب دستگاه مربوطه تامین گردد.
)5فهرســت موارد الزامی:انجام ازمایش عدم اعتیاد در بســیاری
از موارد غیر ضروری به نظر می رســد .لذا ضروری است فهرستی از
موارد،مشاغل وافرادی که ا لزام به انجام این بررسی از نظر قانون در انها
احساس می شود ،محدود تر گردد.
)6اخــذ رضایت :باتوجه تبعات مهــم انجام این ازمایش در نظر
داشتن رضایت اگاهانه افرادی که این اقدام در مورد انها انجام می شود
در پــاره ای از موارد خصوصا مواردی که شــخص به صورت اختیاری
مراجعه کرده ،امکان پذیر اســت،بنابراین اخذ این رضایت نوعی نشانه
احترام به حقوق افراد شمرده می شود.
)7محرمانــه بودن :رعایت حریم خصوصی افراد در هنگام نمونه
گیری ،وحفظ اســرار انان در زمان ارائه نتایج بسیار ضروری است.این
مورد در بسیاری ازاوقات مخدوش می شود.
)8محرومیت از حقوق اجتماعی :به نظر می رســد برای محروم
کردن افراد از حقوق اجتماعی بسنده کردن به گزارش پزشک یا ازمایشگاه
کافی نباشد ،لذا ارائه این گزارش وسایر ادله موجود به دادگاه می تواند
به صدور حکم قانونی وعادالنه تری توسط محاکم بیانجامد.
منابع
)1
قانون اصالح قانون مبارزه با مواد مخدر و الحاق موادی به ان مصوب
76/8/17مجمع تشخیص مصلحت نظام
)2
)3
پزشکی
اماراعتیاد درایران،سایت ایران سالمت
ایین نامه وبخش نامه ها ،ســایت وزارت بهداشــت درمان اموزش
دی وبهمن 93
شماره 108و 109
19
دکتر محمدرضا نهایی ( میکروبیولوژیست )
دکتر علی اکبر ابوالفتحی ( بیوشیمیست )
دکتر همایون دولتخواه ( رزیدنت بیوشیمی بالینی )
نادر نظام دوست شاد باد مشایخ ( دانشجوی کارشناسی ارشد میکروبیولوژی )
جواد نورافکن ( دانشجوی کارشناسی ارشد بیوشیمی )
گذری بر هماتوپویزیس یا خونسازی
سلول های بنیادی ( ) stem cell
پــس ازتولدانســان ،مغــز اســتخوان
جایــگاه ســاخت اریتروســیت هــا،
گرانولوسیت ها ،منوســیت ها و پالکتها
اســت .لنفوســیت هــا افزون بــر مغز
اســتخوان و غده تیموس در ارگان های
لنفــاوی ثانویه نیز ســاخته می شــوند.
بیشتر ســلول های بنیادی مغز استخوان
از لحاظ شــکل ظاهری پیش ســازهای
قابــل تشــخیص گرانولوســیت هــا یا
ارتیروســیت هــا هســتند ،همچنیــن
شــمار کمتــری دارای پیش ســازهای
مگاکاریوســیتی ،لنفوسیتی و سلول های
اســترومال هستند .سلول های استرومال
شامل سلول های اندوتلیال ،فیبروبالستها،
استیوبالســت هــا و استیوکالســت ها
می شــوند .بالســت ها واپســین گروه
ســلول های بنیادی هماتوپوتیک ()HSC
هســتند که توانایی تکثیر و تمایز دارند و
پروژنیتورها در مرحله اختصاصی از انها
تمایز می یابند.
سلول های بنیادی هماتوپیوتیک و پروژنیتورها
ســلول های بنیادی هماتوپویتیک چند توانه ،به پیش سازهای مشترک
رده میلویید و رده لنفویید دگرگون می شــوند .پیش ســازهای مشترک
رده میلوییــد و لنفویید همان پروژنتیورهای ان رده به شــمار می ایند.
پروژنیتور مشترک رده میلویید به پروژنیتورهای گرانولوسیت /ماکروفاژ
و پروژنتیورهای مگاکاریوســیت /اریتروسیت دگرگون می شود .سپس
این سلول ها ً پیش سازهای ویژه رده ای گرانولوسیت ،ماکروفاژ ،پالکت
و اریتروسیت ها را می سازند.
پروژنیتورهای مشترک رده لنفویید به لنفوسیت ها T , Bو NKcellدگرگون
می شوند .سلولهای HSCانسان + CD34هستند .یعنی مولکول CD34را بیان
می کنند ،اما تهی از انتی ژنهای MHCIIو HLA-DRاست.
CD34گلیکوپروتیینی است که بر روی کروموزوم شماره یک کد می شود،
و روی سلولهای بنیادی هماتوپویتیک بیان می شود .هعمچنین سلول های بنیادی
هماتوپویتیــک ،اندازه ی فراوانی از پروتییــن MDR1را بیان می کند ،ولی فاقد
مارکرهای متعهدتر رده های دیگر اســت .یعنــی -1-thy ،-CD33 ،-CD38و
. -CD71زودرس ترین سلول پیش ساز شناخته شده یا همان HSCکمتر از %1
ســلولهای مغز استخوان را تشکیل می دهد .و از نظر شکل مانند بالست هستند.
ســلول های HSCهمچنین به تعداد کمتــر در خون محیطی نیز وجود دارند و با
تجویز فاکتورهای رشــد مثل G-CSFو برخی عوامل شــیمی درمانی سطح انها
در داخل خون محیطی افزایش یافته و برای پیوند مغز اســتخوان این سلول های
بنیادی از داخل خون محیطی جمع اوری می شوند.
متعهد شــدن یــک رده با بــروز ســایر مارکرهــا مثــل CD38در کنار
مارکــر خــاص برای هر رده شناســایی می شــود مثــ ً
ا مارکــر CD71برای
تمایــز اریتروییــد CD33 ،بــرای میلوییــد CD10 ،بــرای رده لنفوییــد Bو
CD7/CD5برای تمایز رده لنفویید Tبه کار می رود.
نابالــغ تریــن پیش ســاز میلوییــد ( ،)CFU-GMMEیــا واحد
تشــکیل دهنده کلونی گرانولوســیت ،اریتروســیت ،ماکروفاژ است که
شاخص های +CD34 , +CD33می باشد ،که تحت اثر فاکتورهای رشد
و ســایتوکاین ها به واحد تشکیل دهنده کلونی گرانولوسیت – ماکروفاژ
( )CFU-GMو واحد تشــکیل دهنده کلونی مگاکاریوسیت -اریترویید
( )CFU-Meg-Eدگرگون می شود.
20
دی وبهمن 93
شماره 108و 109
سلول های CFU-GMبه واحد تشکیل دهنده کلونی گرانولوسیت
یــا CFU-Gکه پیش ســاز نوتروفیــل و واحد تشــکیل دهنده کلونی
ماکروفاژ CFU-Mکه پیش ســاز منوســیت – ماکروفاژ و ودندریتیک
سل ها است تمایز پیدا می کند.واحد تشکیل دهنده کلونی اریتروسیت –
مگاکاریوسیت یا ( )CFU-Meg-Eبه واحد تشکیل دهنده اریتروسیت یا
BFU-Eو سپس ،CFU-Eو واحد تشکیل دهنده کلونی مگاکاریوسیت
یا CFU-Megتبدیل می شوند.همچنین پیش سازها ویژه ی سازنده ی
ســلولهای ایوزینوفیل ،بازوفیل و mast cellتمایز می یابند ،که در پی
به ان می پردازیم.
عوامل رشد خونساز
الف) (GM-GSFفاکتور محرک کلونی گرانولوسیت – ماکروفاژ):
یک فاکتور رشــد پان میلویید است که باعث تحریک بیشتر پیش سازها
خونی ،بویژه رده ی نوتروفیل و منوســیت – ماکروفاژی می شــود .این
فاکتور یــک گلیکوپروتیینی اســت که روی کروموزوم شــماره 5کد
می شود .از نظر بالینی برای مقابله با نوتروپنی در بیمارانی که پیوند مغز
استخوان شده اند ،یا تحت شــیمی درمانی قرار دارند استفاده می شود.
ولی حالت توکسیک داشته و سبب هایپرپالزی میلویید می شود.
د) ( EPOاریتروپویتیــن ) :ایــن
فاکتــور تکثیــر و تمایز و رشــد پیش
ســازهای اریترویید را بر مــی انگیزد.
بیشــترین اثر EPOبــر روی CFU-E
و پرونروموبالســت می باشــدEPO .
پروتیینی اســت کــه روی کروموزوم
شــماره 7کد می شود .بیشــتر در کلیه
و بــه انــدازه ی کمتر در کبد ســاخته
می شود ،و ساخت تولید ان با هایپوکسی
برانگیخته می شود .از EPOنوترکیب
برای درمــان انمی همراه با نارســایی
کلیوی یا انمی همراه با نارســایی های
مغز استخوان استفاده می شود.
چ) ( TPOترومبوپویتیــن ) :یک
پلی پپتیدی اســت کــه لیگاندی برای
محصول پروتوانکوژن C-mplاســت.
بیشتر ،تولید پالکت ها را تنظیم می کند
این فاکتور توسط کبد ،کلیه و استرومای
مغز اســتخوان تولید می شود و تکثیر و
تمایز پیش ســازهای مگاکاریوستی را
القاء می کند.
خ) :3-ILیــک فاکتــور محرک کلونی
و چند توانه می باشــد که فعالیتش مشــابه
یا انالوگ GM-CSFاســت ،اما اســتانه ی
واکنش ان ســطح زودرس تری نســبت به
GM-CSFعمل می کند .این پروتیین روی
ب)( G-CSFفاکتور محرک کلونی گرانولوسیت) :یک پروتیینی است که
روی کروموزوم شــماره 17کد می شود ،و ســبب تحریک تولید گرانولوسیت
و افزایش کارکرد انها می شــود .بیشــتر در درمان نوتروپنی استفاده می شود ،و
مســمومیت کمتری نســبت GM-CSFدارد .از ان برای بــه حرکت در اوردن
سلولهای بنیادی +CD34به درون خون محیطی نیز استفاده می شود.
ج)( M-CSFفاکتور محرک کلونی منوســیت – ماکروفاژ) :به ان -CSF
1یــا فاکتور محرک کلونی نیز می گویند .این فاکتــور از دو نوع گلیکوپروتیین
تشــکیل شده که روی بازوی بلند کروموزوم شــماره 5کد می شود .این فاکتور
سبب تحریک ماکروفاژ برای ساخت IL1می شود .رسپتور 1-CSFمحصول ژن
FMSاســت که به عنوان یک تیروزین کیناز برای میانجی گری فعالیت ســلول
عمل می کند.
دی وبهمن 93
شماره 108و 109
21
کروموزوم شــماره 5نزدیک ژن GM-CSF
کد می شود.
نکتــه :ژن 3-ILبــر روی کروموزوم
شماره 5بســیار نزدیک ژنهای GM- ,4-IL
CSFو 5-ILاست.
ر) :5-ILاین فاکتور سبب تحریک تولید
ایوزینوفیل ها می شــود(مهم ترین عملکرد)
و نیز فعالیت ســلول های Tسایتوتوکسیک
را افزایــش می دهــد .و ایــن فاکتور روی
کروموزوم شماره 5کد شده و توسط Tcell
های فعال شد تولید می شود.
ز) :6-ILباعث تســهیل و تمایز Bcell
ها می شــود به عنــوان فاکتور رشــد برای
پالسماســل های بدخیم عمل می کند .این
فاکتور روی کروموزوم شماره 7کد می شود.
ه) 11-IL :11-ILبا 3-ILجهت تحریک
تولید مگاکاریوسیت ها اثر هم افزایی دارند.
یک گلیکوپروتیینی است که روی کروموزوم
19کد می شود و با 4-ILتکثیر سلول بنیادی
یا Stem cellرا افزایش می دهند.
و) :Kit Ligandلیگانــد کیــت،
کینازی برای رســپتور تیروزین کینازی
C-kitمی باشد .از ان به عنوان (Stem
cell factor) SCFیا Steel factor
نام می برند که با بسیاری از فاکتورهای
دیگر اثر هم افزایی دارد C-kit .بر روی
کروموزوم شــماره 4کد می شود ،ولی
KLبر روی کروموزوم شــماره 12کد
می شــود KL .ســبب انگیــزش پیش
ســازهای میلویید ،اریترویید و لنفویید
می شود.
22
دی وبهمن 93
شماره 108و 109
FLT3
لیگانــد
لیگانــد:
ن)FLT3
تحریــک
را
اولیــه
ســاز
پیــش
هــای
ســلول
می کند .یک تیروزین کیناز اســت که به شیوه ی هم افزایی با دیگر فاکتورهای
رشد ســبب برانگیختن Tcell ,Bcell, Nkcellمی شــود .برخالف لیگاند
Kit ,FLT3لیگاند mast cellها را بر می انگیزد.
نکته :از دیگر تنظیم کننده های HSCها TNF-αو -TGFاست.
همچنیــن HSCگیرنده هــای خانــواده 1-Notchو Wntرا بیان
می کنند که گمان می رود که در خون ســازی یا Self-renewalو
تمایز دارای اهمیت باشند.
نکته :مهــم ترین فاکتــور بــرای تمایــز ایوزینوفیل ها 5-ILاســت.
بــرای تمایــز بازوفیــل هــا 3-ILو KLمهــم بــوده ولــی بــرای تمایز
mast cellها KLبرتری دارد.
نکتــه :نمــو پیــش ســازهای اولیــه رده اریتروییــد مثــل BFU-E
مســتقل از EPOبــوده ،اما تمایــز متعاقب ان به شــدت وابســته به EPO
اســت.همچنین نمــو مگاکاریوســیت هــا وابســته بــه TPOبــه همــراه
سایتوکاین های KL ,11-IL ,3-IL ,6-ILاست.
مولکول های چسبان در خونسازی
ایــن مولکول هــا در تنظیم بســیاری از کارایی های برهمکنش میان ســلول
هــای خونســاز ،فاکتورهــای رشــد و ســلولهای اســترومال ،اندوتلیوم و
ماتریکس برون ســلولی نیاز اســت .همچنیــن انها القاء ،تمایــز و عملکرد
ســلول های خونســاز را تحت تاثیر قرار مــی دهند .این مولکولها شــامل:
-1مولکــول هــای چســبندگی خانــواده ســوپر ژن (Igایمنوگلوبولینی).
-2انتگرین ها -3 .ســلکتین ها و -4مولکول های شــبه موســینی اســت.
مولکول های شــبه موســینی نماینده خانواده گلیکوپروتیین هایی هســتند که
بر روی بافت خونســاز بیان می شــوند.پژوهش ها نشــان می دهد مولکول
CD164نقــش مهمــی در چســبندگی ســلول های پیشســاز خونســاز به
سلول های استرومال مغز استخوان ایفا می کند.
بســیاری از اجــزای ماتریکس بــرون ســلولی با گیرنــده های روی
ســلول های خونســاز کارایــی دو ســویه دارند ،کــه شــامل فیبرونکتین،
خونسازی پس از تولد
ترومبواسپوندین ،اســیدهیالورونیک ،المینین و هپاران سولفات هستندCD44 .
گیرنده اســیدهیالورونیک اســت که بر روی تمام لکوسیت ها بیان می شود .این
گیرنده برای گرانولوپویز زودرس و نیز تردد لنفوسیت های بالغ مورد نیاز است.
گروه دیگری از ترکیبات مثل کموکاین ها در تنظیم و تردد و النه گزینی سلولهای
خونی نقش مهمی دارند .مثل کموکاین (CXCL12یا )1-SDFکه توسط سلولهای
استرومال مغز استخوان و سلول های اندوتلیوم میکرواسکوالر بیان شده و HSC
که کموکاین رسپتور CXCR4را بیان می کند گیرنده CXCL12است.
برهمکنش بیــن CXCL12و CXCR4در پیوند HSCنقــش مهمی دارد و
G-CSFحرکــت HSCها را به دلیل کاهــش فعالیت CXCL12و CXCR4القاء
می کند.
بافت خونساز ( خونسازی جنینی و رویانی )
در اغاز ماه نخســت زندگی پیش از تولد ســلول های خونی خارج از
رویان در مزانشــیم کیســه زرده در محلی به نام جزایر خونی به وجود
می ایند .این ســلولها بیشتر اریتروبالســت های اولیه هستند که بزرگ
و مگالوبالســت بوده و در درون عروق ایجاد می شوند و هسته دار نیز
است.در هفته ششــم ،خونسازی در کبد اغاز شــده و این عضو ،اندام
اصلی خونساز در اغاز و اواسط زندگی جنینی است .اریتروبالست های
که در این مرحله تولید می شــوند اریتروبالست های پایانی بوده که به
RBCهای بی هسته دگرگون می شوند .اینها در کبد و خارج از عروق تشکیل
می شوند.در این مرحله گرانولوپویز و مگاکاریوپویز نیز به میزان کمتری
وجــود دارد .در میانه زندگی جنینی طحال و تــا حد کمتری گره های
لنفاوی نقش جزیی در خونســازی دارند اما نقــش کبد همچنان فراگیر
است.
پــس از میانه های زندگی جنینی مغز اســتخوان به عنوان جایگاه تولید
سلول های خونی روز به روز نقش مهم تری پیدا می کند.
مــدت کوتاهــی پــس از تولــد
خونســازی در کبــد پایــان مــی یابد
و مغــز اســتخوان تنها جایــگاه تولید
اریتروســیت هــا گرانولوســیت هــا،
پالکت ها می شود و سلول های بنیادی
خونســاز و ســلول های متعهد در مغز
اســتخوان باقی می ماند .در زمان تولد
کل فضای مغز استخوان با مغز استخوان
قرمز اشغال می گرد.
بــا رشــد در دوران نــوزادی این
فضــا کوچکتر شــده و مابقــی فضا از
ادیپوســیت ها پر می شــود .در دوران
کودکی تنها استخوانهای پهن(جمجمه،
مهره ها ،قفسه ،شانه و لگن) و قسمتهای
پروگزیمال اســتخوانهای دراز جایگاه
تشکیل سلول های خونی هستند.
گــردش خون مغــز اســتخوان به
صورت بســته بوده یعنی ســرخرگهای
منشــعب از ســرخرگهای طولــی –
مرکزی مســتقیم ًا به سینوســهای دراز
ســیاهرگی متصل می شوند و سرانجام
در رگهــای طولــی مرکــزی خالــی
می گردند .اندوتلیوم پهن شده سینوسی
به وســیله ســلولهای فیبروبالســتی و
دی وبهمن 93
شماره 108و 109
23
فیبرهای رتیکوالر پوشانده شده و شبکه
حمایت از اســترومای مغز استخوان را
تشکیل می دهند.
سنتز اریتروسیت ها
اریتروســیت ها وســیله جابجایی
هموگلوبیــن ( )Hbهســتند کــه در
پیش ســاز اریتروییدی تولید می شوند.
اولین پیش ساز اریترویید قابل شناسایی
پرونروموبالست است که سلولی با قطر
20µmو بزرگترین پیش ساز اریترویید
است .دارای الگوی کروماتین یکنواخت
ظریف بوده و یک یا چند هستک دارد.
این سلول فاقد گرانول می باشد.پس از
پرونروبالست دومین سلول بازوفیلیک
نروموبالست است که تا حدی کوچکتر
بوده و کروماتین ان الگوی چرخ درشکه
ای را دارد .هســتک وجــود دارد ولی
بیشتر دیده نمی شــود و سیتوپالسم به
علت وفور RNAبه شــدت بازوفیلیک
اســت .سلول پســی پلی کروماتوفیلک
نرموبالســت اســت که به علت ظهور
و تولید مداوم Hbدر سیتوپالســم ان
اصطالح پلــی کرومازی یــا ترکیبی از
رنگ قرمز Hbبا رنگ ابی RNAاست.
پس از اخرین تقســیم میتوز سلول
اورتوکروماتوفیلیــک نروموبالســت
ایجاد می شــود که توانایی میتوز ندارد.
دارای هسته فشرده شــده و پیکنوتیک
اســت .بــا انقباضات صــورت گرفتــه هســته از اورتوکروماتوفیلیک
نروموبالســت خــارج شــده و ســلول رتیکولوســیت ایجــاد
می شــود و پس از 1-2روز در خون محیطی رتیکولوسیت ها بالغ شده
و RBCنامیده می شوند.
نکته :پرونرموبالســت و بازوفیلیک نرموبالســت باالترین محتوی
RNAرا دارند ،از مرحله ارتوکروماتوفیلیک سنتز RNAتدریج ًا کاهش
می یابد .در رتیکولوسیت با اینکه سلول فاقد هسته بوده و RNAسازی
رخ نمی دهد ولی با RNAباقی مانده از قبل ،ســنتز Hemeو پروتیین
در رتیکولوسیت رخ می دهد.
نکتــه :در طــی بلوغ نروموبالســتی از هــر پرونرموبالســت 16
رتیکولوسیت ایجاد می شود.
بلوغ مگالوبالستی
بلوغ غیرطبیعی پیش ســازهای اروتیرویید که در نقایــص ویتامین B12یا
اسیدفولیک رخ می دهد بلوغ مگالوبالســتیک می نامند و به سلولهای ارتیرویید
غیرطبیعی مگالوبالســت گویند .این امر به دلیل اختالل و عدم توانایی سلول در
تولید و ســنتز DNAبوده که سبب می شود فازهای بین میتوزی طوالنی گشته و
بلوغ هسته عقب تر از بلوغ سیتوپالسمی شود(جدایی هسته ای -سیتوپالسمی)
نکته :در بلوغ مگالوبالســتی کاریوکسی یا قطعه قطعه شدن هسته و
شکسته شدن ان و اجسام هاول جولی بیشتر مشاهده می شود .همچنین
بلوغ مگالوبالستی به موازات بلوغ نرموبالستی است.
کنترل سنتز اریتروسیت ها
افزایش تولید اریتروسیت ها زمانی رخ می دهد که انتقال اکسیژن به
بافت ها مختل شود مانند انمی ها ،اختالالت قلبی -ریوی و فشار پایین
اکســیژن در ارتفاعات .در عوض کاهش تولید اریتروسیت ها زمانی رخ
می دهد که فرد در معرض فشــار باالی اکســیژن بوده یا خون زیادی به
24
دی وبهمن 93
شماره 108و 109
فرد تزریق شود.
افینیتی یا میل Hbبه O2به واســطه غلظت 2و - 3دی فسفوگلیســرات در
RBCها تنظیم می شــود این ترکیب با زنجیره گلوبین احیاء شده ترکیب شده و
میــل ترکیبی ان را برای O2کاهش می دهد .در نواحی هایپوکســیک که O2از
Hbبداخل بافت حرکت می کند مقدار Hbاحیاء شــده در RBCافزایش یافته و
به DPG–2.3بیشتری متصل شده و باعث کاهش میل ترکیبی O2می شود .اگر
هایپوکســی ادامه یابد کاهش DPG-2,3ازاد منجر به افزایش گلیکولیز و تولید
بیشــتر DPG-2,3و کاهش مداوم میل ترکیبی Hbبه O2می شود.هایپوکســی
بافتی تشکیل EPOرا از طریق تولید فاکتور()1-Hypoxia inducible factor
HIFالقاء می کند 1-HIF .یک هترورایمر اســت که شامل زیر واحدهای است
که زیر واحد به وسیله هایپوکسی تنظیم می شود .تحت شرایط فشار O2طبیعی
1-HIFدر پروتیوزوم تجزیه می شود اما تحت شرایط هایپوکسی ثابت می ماند.
EPOاثر خود را از طریق کوتاه کردن زمان تولید نورموبالســتها و از طریق
تســریع در رهاسازی رتیکولوســیت ها در خون می گذارد که نتیجه ان افزایش
تعداد نورموبالســتها مغز استخوان با نســبت طبیعی انواع سلولی است که به ان
وضعیت هایپرپالری نورموبالســتیک می گویند.افزایش بیان سلولی 1-HIFبه
صورت غیرطبیعی ناشــی از موتاســیون در ژن von Hippel linduaحاصل
می شــود .محصول ژن VHLدر تجزیه 1-HIFنقش داشــته و این حالت منجر
به افزایش ســطح EPOشــده و یک فرم اتوزومال مغلوب از پلی سایتمی ارثی
معروف به پلی سایتمی Chuvashرا ایجاد می کند.مقدار افزایش یافته EPOدر
بیماران مبتال به پلی سایتمی ثانیه و در انمی اپالستیک مشاهده می شود در حالی
که ســطوح کاهش یافته ان درافراد طبیعی پس از انتقال خون و در پلی ســایتمی
اولیه(پلی ســایتمی ورا) دیده می شود( Ab .انتی بادیهای) ضد EPOدر اپالزی
خالص RBCو در (SLEلوپوس) دیده شده است.
ترکیب شده و اسید ناپایدار و حدواسط
– امنیو کتوادپیک اســید را ایجاد می
کند که این ترکیب به ســرعت به اسید
امینولولینک ( )γ-ALAدکربوکســیلهمــی شــود .کوانزیــم ایــن واکنــش
دکربوکسیالسیون vitB6یا پیرودوکسال
فســفات بــوده و در میتوکنــدری رخ
مــی دهد ALA .به طور طبیعی به مقدار
کــم از ادرار دفــع می شــود ولی در
مسمومیت با سرب میزان دفع ان افزایش
می یابد.دو مولکــول ALAبا هم ادغام
شــده و تحت اثر انزیم ALAدهیدراتاز
پورفوبیلینوژن منوپیرول را تشــکیل می
دهنــد .پورفوبیلینوژن نیز به طور طبیعی
به مقدار کم از ادرار دفع می شــود ولی
در پورفیریایــی دوره ای حاد ( )AIPبه
مقدار زیاد در ادرار ظاهر می شــود که
با واکنــش رنگی معرف الدهیدی ارلیخ
قابل تشــخیص اســت.پروتوپورفیرین
از محصوالت نهایی ســنتز Hemeبه
طــور طبیعی در RBCهــای بالغ یافت
می شــود ولی در مسمومیت با سرب و
در انمی فقر اهــن میزان پرتوپورفیرین
ازاد اریتروســیتی ( )FEPافزایــش می
یابد .مرحله نهایی سنتز Hemeاضافه
شــدن Feبه وسیله انزیم فروشالتاز در
داخل پروتوپورفیرین اســت تا نیمه کامل
شده hemeرا تشکیل دهد.
سنتز هموگلوبین
سنتز Hemeدر بسیاری از سلولهای بدن بجز اریتروسیت ها بالغ دیده
شــده و به مقدار زیاد در پیش ســازهای اریتروییــد رخ می دهد .پیش
ســاز سنتز Hemeسوکســینیل کوانزیم Aو گلیســین است که با هم
دی وبهمن 93
شماره 108و 109
25
سنتز گلوبین
ســنتز گلوبیــن در سیتوپالســم
نورموبالستها و رتیکولوسیت ها رخ می
دهد .از انجا که رتیکولوسیت می تواند
Hbرا حداقل 2روز پس از فقدان هسته
نیز سنتز کنند به نظر می رسد mRNA
هموگلوبین پایدار اســت .کنترل ســنتز
Hemeدر وهلــه اول از طریق فعالیت
Hemeاز طریــق اثر ان بر روی انزیم
ALAسنتاز اعمال می شود.
ساختار و عملکرد Hb
در مولکــول Hbیک گــروه Heme
بــه درون یــک پاکــت هیدروفوبیــک
زنجیــره پلی پپتیــدی چین خــورده اضافه
مــی شــود HbA .طبیعی بالغین شــامل 4
گــروه hemeو 4زنجیــره پلــی پپتیدی
( 2زنجیــره و 2زنجیــره ) اســت.
اتم هــای Feفــروس در مولکول heme
دارای 6پیوند هســتند که 4پیوند خود را با
نیتروژن های حلقه پیرول و 1پیوند خود را
با نیتروژن ایمیدازول اسید امینه هیستیدین و
یک پیوند خود را به طور برگشت پذیر با O2
برقرار می کنند.منحنی ســیگموییدی تجزا یا
تفکیک O2از Hbمیل ترکیبی Hbبه O2را
منعکس می کند .در بافت ها ،تبدیل HbO2
(اکســی هموگلوبیــن) بــه Hbاحیــاء،
کاهــش ،PHافزایــش دمــا ،اتصــال
3-DPGو 2بیشــتر به Hbمنجر به شــیفت
منحنی به سمت راست می شود و باعث ازاد
شدن O2از Hbمی شود.
CO2هم در اریتروســیت ها و هم
در پالســما جابجا می شود اما بیشتر ان
به شکل بیکربنات است .اما بخش کمی
از CO2در RBCحل شــده و به گروه
امین Hbبه صــورت -CO2کربامینو
مــی پیوندد.تبدیل دی اکســیدکربن به
بیکربنات در RBCهای بســتر مویرگی
بافت و واکنش عکس ان توســط انزیم
کربنیک انیدراز کاتالیز می شود.
26
دی وبهمن 93
شماره 108و 109
تخریب اریتروسیت ها
با پیر شــدن RBCفعالیت انزیم های گلیکوالتیک کاهش می یابد.
RBCهای پیرتر نســبت به RBCهای جوانتر مساحت کمتر و MCHC
بیشــتری دارند .همچنین RBCهای پیر اســید ســیالیک غشــای سطح
خود را از دســت داده و یک اســیالو گلیکوفورین ظاهر می سازند .این
اسیالوگلیکوفورین به عنوان Agپیری شناخته شده و بر علیه ان Auto
(Abاتو انتی بادی) ســاخته می شــود .پس از اتصال Auto Abبه ان
سلول توســط سیســتم رتیکولواندوتلیال طحال از گردش خون حذف
می شــود .هر ثانیه حدود 3میلیون RBCبه طور طبیعی از خون حذف
می شود و بدون اینکه مدرک اشکاری مبنی بر اریتروفاگوسیتوز موجود
باشد.
تخریب Hb
پس از حذف RBCاز گردش خون Hbدرون ماکروفاژهای سیستم
REبه سه جز شکسته می شود که شامل اهن ،پروتورپورفیرین ،گلوبین
اســت.اهن ذخیره می شود .گلوبین تجزیه شده و به ذخیره امینواسیدی
بــاز می شــود و در مقابل حلقی پروتوپورفیرین از هم جدا شــده و به
بیلــی روبیــن تبدیل می شــود و از بدن دفع می شــود .در ماکروفاژها
پروتوپورفیرین از محل پل -متن توســط انزیم هم اکســیداز شکسته
می شــود و یک مــول COو یک مول بیلی وردین حاصل می شــود.
COدر خون به صورت (HbCoکربوکسی هموگلوبین) ظاهر شده و از
طریق بازدم دفع می شود ولی بیلی وردین در ماکروفاژها به بیلی روبین
احیا می شود و بیلی روبین توسط البومین پالسما به کبد منتقل می شود.
بیلــی روبیــن در کبــد بــا اســید گلوکورونیــک کونژگه می شــود و از
طریــق صفــرا دفع مــی شــود .در داخــل روده تجزیــه بیلی روبین توســط
باکتــری ها صورت گرفته و بیلی روبین به اوروبیلینــوژن ،مزو بیلی روبینوژن و
اســترکوبیلینوژن تبدیل می شود ،ترکیباتی که در کل اوروبیلینوژن ها نامیده می
شــوند .از تخمین HbCO، COیا اوروبیلینوژن مدفوع مــی توان جهت اندازه
گیری تخریب تام هموگلوبین استفاده کرد.در انمی اپالستیک بخاطر کاهش Hb
و کاهش تولید RBCدفع اوروبیلینوژن کاهش می یابد .ولی در انمی هموالیتیک
مقــدار اوروبیلینوژنها افزایش می یابــد .در افراد نرمــال %80-90از رنگدانه
صفراوی دفع شــده به صورت اوروبیلینوژن مدفوع از تخریب RBCپیر که 120
روز عمــر کرده اند حاصل می شــود %10-20.از رنگدانه صفراوی از تخریب
hemeغیرهموگلوبینی تشــکیل شده در کبد و نیز hemeتازه تشکیل شده در
مغز استخوان است .این Hemeناشی از قطعات سیتوپالسم اورتوکروماتوفیلیک
نرموبالســت می باشــد که در طی فرایند خروج هســته تخریب شده است.در
بیماریهای خاص مثل تاالســمی ،انمی مگالوبالســتیک ،انمی مقاوم به درمان و
پورفیریای اریتروپوییتیک مقادیر رنگدانه های صفراوی به طور قابل مالحظه ای
افزایش می یابند.
نکته :به تخریب Hbداخل مدوالر که هیچگاه در اریتروســیت های
در گردش ظاهر نمی شود اریتروپویز غیر موثر گویند.
انمی زمانی رخ می دهد که حذف اریتروســیت ها از خون افزایش
یافته و نتوان ان را توسط افزایش تولید جبران کرد یا زمانی که رهاسازی
اریتروســیت ها به خون کاهش یابد ایجاد می شــود .هنگامی که انمی
گسترش یابد هایپوکسی بافتی منجر به افزایش سطح EPOپالسما شده
و حاصل ســبب هایپرپالزی نورموبالســتی می شود .در افراد سالم مغز
اســتخوان هنگام تحریک شدید تولید اریتروسیت ها را 6-8برابر حالت
طبیعی افزایش می دهد.
نکته :جهت ارزیابــی اریتروپویزیس تام ،موثر و غیرموثر از باز گردش اهن
پالســما از سطح سرم و سرعت برداشــت اهن رادیواکتیو تزریق شده به پالسما
استفاده می شود .چون %20-30اهن در خون سازی استفاده نمی شود و به طور
عمده توسط کبد برداشت می شــود ولی %70-75باقیمانده توسط سلول های
خونساز برداشته می شود.
نکتــه :برای ارزیابی تخریب کل اریتروســیت ها یــا Hbاز تعیین
اوروبیلینوژن مدفوع که تخمینی از دفع تام پیگمانهای صفراوی ناشی از
محصوالت شکستن hemeهستند استفاده می شود.
منابع:
1-Hoffbrand,Allan Victor text book medical
hematologhy 6th edition 2011.
2-Henry & Dayvidson
hematologhy text book 2010.
3-Rabins medical Patologh
y text book 7th editaion
2012.
4-Teatz Biochemistry t
ext book editaion 2009.
5-Mc grow biologhy in
texas medical university text
book for student.
6-Kobay immunuloghy
original text book 4th editation
2008.
7-Emery medical Genetics
original text book 12th
editation 2009.
دی وبهمن 93
شماره 108و 109
27
شاهین اسعدی ( -دانشجوی ژنتیک مولکولی )
علیرضا میرزائی -صدیق ( دانشجوی کارشناسی ارشد ژنتیک )
شادی مسیب پور ( -دانشجوی کارشناسی ارشد میکروبیولوژی )
الهام علیزاده میالنی -نگین باقرپور -دریا طراوتی -وحید قربانی دانشجویان ژنتیک
کوچک ترین مهندس ژنتیک در جهان
مهندسی ژنتیک را می توان انتقال DNAمیان میزبان ها یا گونه ها از راه
دستکاری های انزیمی در ازمایشگاه تعریف کرد .در این جابجایی DNAفرستاده
شده در میزبان تازه ،تکثیر خواهد شد .از انجایی که بیشترتکه های DNAدر
E.coliیا هر سلول میزبان دیگر توانایی خود همانندسازی را ندارد باید تکه
DNAدیگری که توانایی همانندسازی مستقل دارد ،به تکه ی دلخواه پیوند شود
تا کلون شود .این تکه دارای توانایی همانندسازی مستقل ,حامل کلون کردن
مولکولی است و بنا به تعریف نقش مرکزی را در فن اوری DNAنوترکیب بازی
می کند.
بیشتر حامل های کلون کردن در اغاز از عنصر های برون کروموزومی
که به گونــه ی طبیعی وجود ندارد ،مانند پالســمیدها و باکتریوفاژها،
برخاســته اســت .اســتنلی کهن و همکارانش نخســتین بار استفاده از
پالســمیدهای باکتریایی به عنــوان حاملهای کلون کــردن مولکولی را
گزارش نمودند .از زمان این گزارش تاکنون هزاران حامل کلون ســازی
بــه وجود امده اند ،و به نظر می رســد تغییر انهــا از نظر جایگاه های
همانندســازی ،دامنه میزبانی و فعالیت به مهارت و ابتکار ســازنده انها
بستگی دارد.
امروزه حامل های اختصاصی وجود دارند که به پژوهشگران این
توانایی ها را می دهند :
.1شناســایی و استخراج توالی های تنظیمی DNAمثل راه اندازها و
پایان دهنده ها.
.2شناسایی چارچوب های خواندن ترجمه ای بازهای نوکلئوتیدی.
.3ساخت اندازه ی فراوان RNAها و پروتئین های سودمند.
.4شناخت ترتیب نوکلئوتیدی ژن ها و تکه های .DNA
28
دی وبهمن 93
شماره 108و 109
ویژگــی های مشــترک همه ی
حامل ها به شرح زیر است :
.1حامل باید توانایی همانندســازی
در سلول میزبان را داشته باشد .بنابراین
حامل باید یک مبداء همانندسازی داشته
باشد .مبداء همانندسازی یک توالی است
که بوسیله دســتگاه همانندسازی سلول
میزبان شناســایی می شــود و بنابراین
می تواند در سلول میزبان تکثیر یابد.
.2حامــل باید دارای یک نشــانگر
انتخابی برای شناســایی و استخراج از
زیرجمعیت باکتری دارای حامل باشــد.
در کار ،کارایی انتقال خیلی کم است و
ســلول های ویژه یا کمیابی از جمعیت،
DNAخارجــی را پذیرفتــه و نگــه
مــی دارند .نشــانگر در درون حامل،
در شناســایی کلونــی باکتریایــی
تغییر شــکل یافتــه ( تراریخت ) کمک
می کند.
.3بیشــتر حامل هایی کــه به گونه
روزمــره به کار می روند ،شــامل یک
توالــی DNAکوتــاه با تعــداد زیادی
جایگاه های برش بوســیله انزیم های
ویــژه د کــه به عنــوان جایــگاه های
کلــون کــردن چندگانــه ( ) MCSیا
رابط های چندتایی شناخته شده است.
MCSها را می توان به صورت شیمیایی
در یک حامل ساخت .انها در فرایند به
درون بردن ژن خارجی بسیار سودمند
اســت .هردو جایگاه موجود در MCS
می تواننــد به طور همزمــان به کمک
دامنه ای از انزیم هــای ویژه برش زده
شــوند بدون اینکه توالــی های حامل
گسسته شوند.
در ایــن نوشــته ،بــه بررســی
کوچک تریــن مهندس ژنتیک در جهان
خواهیم پرداخت .ایــن مهندس ژنتیک
کوچک از جنس باکتری بوده و یکی از
مهم ترین حامل های سلول های گیاهی
است.
نام این باکتری Agrobacterium
tumefaciensیکــی از مهــم ترین
ابزارهای مهندســی ژنتیــک در گیاهان
اســت .این باکتــری تنها عامــل ایجاد
بیمــاری کــرون گال ( تــاج پینه ) در
گیاهــان دولپه ای اســت و در گیاهان
تک لپــه ای این توانایــی را ندارد .نام
کرون گال به گال ها یا تومورهایی گفته
مــی شــود کــه بیشــتر در کــرون
( پیوند میان ســاقه و ریشه ) گیاهان الوده تشکیل می شوند .از انجایی
که کرون گیاهان بیشتر در سطح جای دارد ،گمان برامدن زخمی در گیاه،
برای نمونه در هنگام سایش خاک در یک وزش باد سخت و الوده شدن
با باکتری های خاک مانند اگروباکتریوم تومفاسینس ،زیاد است.
روشــی که باکتری در ایجــاد بیماری دارد جالــب و مورد توجه
مهندســین ژنتیک است ،چراکه مراحلی که باکتری در فرایند بیمارسازی
گیاه دنبال می کند همانند مراحل کلون کردن ژن در مهندســی ژن است.
به راستی ارگوباکتری همانند یک مهندس ژنتیک کار می کندو سلول را
برپایه ی نیازهای خود مهندسی می کند.
توانایی باکتری در ایجاد بیماری گال درارتباط با وجود پالســمیدی
است به نام القا کننده ی تومور یا .Tiاین پالسمید حامل ژن هایی است که
در چرخه ی بیماری نقش دارند .زمانی که گیاه با ارگوباکتریوم الوده شد،
باکتری پالســمید T iرا وارد سلول می کند .این کار باکتری برابر است با
وارد کردن وکتور به سلول میزبان ،که سخت ترین مرحل ه برای معرفی ژن
جدید به سلول در طی فرایندهای مهندسی ژن است.
Tiبعد از رفتن به هســته ســلول میزبان ،به کمــک تکه ای به نام
TDNAبــه DNAکروموزوم ســلول گیاهی پیوســته ودر ان ماندگار
می شــود TDNA .دارای حدود 8ژن اســت که ایــن ژن ها همراه ژنوم
ســلول میزبان همانندسازی می شوند و با توانایی های سلول میزبان بیان
می شوند.
پروتیین برامده ازانها در ســنتز ماده ای به نــام opinکه مورد نیاز
باکتری است ،نقش دارند ،و ژن های روی TDNAهستند که سلول را به
سوی سرطانی شدن رهنمود می کنند .چالش پیوستن ژن به ژنوم که نیاز
به ازمایش و تالش دراز مدت مهندسین ژنتیک است ،برای این باکتری
به اسانی با داشتن TDNAدر پالسمید Tiحل شده است.
ســلول های الوده در محل الودگی تکثیر می شــوند ،و یک گال یا
تومور ســاخته می شود .سلولهای تراریخت می توانند در محیط کشت
بی اگزین و سیتوکینین با منشاء خارجی رشد کنند .سرانجام سلول های
دی وبهمن 93
شماره 108و 109
29
تراریخت اوپاین ها مانند اکتوپاین و نوپاالین را می ســازند .اکتوپاین
از ارژنین و االنین ســاخته میشود و نوپاالین از ارژنین و گلوتامین سنتز
می شوند.
DNA ( TDNAانتقال یافته )
در فرایند تراریختی T-DNA ،از پالســمید Tiجدا شــده به یک
ســلول گیاهی انتقال یافته و سرانجام به DNAسلول گیاهی می پیوند.
پیوستن T-DNAدر جایگاه های تصادفی از کروموزوم انجام می شود.
همچنین در برخی از نمونه ها چندین T-DNAبه DNAیک ســلول
می پیونــدد .در Tiپالســمید گونــه نوپاالین T-DNA ,یــک تکه با
23000جفت نوکلئوتید اســت که 13ژن شناخته شــده را در بر دارد.
در Tiپالســمید نوع اکتوپاین ,دو تکه T-DNAجدا ازهم وجود دارد.
برخی از ژن های تکه T-DNAوابســته به Tiپالســمید انزیم هایی را
رمز می کنند ،که ســاخت فیتوهورمون ها ( -IAAاگزین و سیتوکینین
ایزوپنتنیل ادنوزین ) را شــتاب می ورزد .این فیتوهورمون ها مســوول
رشــد توموری ســلول ها در کرون گال ها هستند .در کناره های بخش
، T-DNAتکرارهای ناقص 25نوکلئوتیدی جای دارند ,که این تکرارها
باید به گونه ی ســیس باشند،تا برش و جابجایی T-DNAانجام شود.
ســتردن هریک از این توالیهای مجاور بطور کامل از انتقال T-DNAبه
سلول های گیاهی جلوگیری می کند.
دوکاره در اگروباکتریوم وجود دارد :
.1بوســیله الحاق به پالسمید Tiبه
کمک نوترکیبی در یک ناحیه همســانی
( هومولوژی ) .DNA
.2به وسیله همانندســازی خودکار
ترانس نسبت به پالسمید .Ti
کاستی ها
هرگونه کاســتی در دامنه ی میزبان،
فرایند انتقال ژن بر مبنای اگروباکتریوم
تومی فاســینس ،را نــاکام می کند .این
کاستی ها به ویژه زمانی که هدف انتقال
ژن به غالت و یا دیگر گرامینه های تک
لپه ای است نگران کننده است.
سیستم های انتقال مصنوعی
بــرای فرار از کاســتی هــای دامنه
میزبــان مــی تــوان از انتقال مســتقیم
ژن ها به سلول های گیاهی بدون استفاده
از هر نوع حامل زیســتی استفاده نمود.
دیواره سلولی مانعی موثر در برابر عبور
مولکول های DNAتشکیل می دهد و
پروتوپالست ها ( ســلول های گیاهی
برهنه) سیســتم های ازمایشی مطلوب
برای بررسی انتقال ژن بدون استفاده از
حامل ها است.
انتقال ژن با استفاده از بمباران ذره
حامل های مورد استفاده در اگروباکتریوم تومی فاسینس
بیشــتر از یک حامل دوکاره استفاده می شــود که بتواند در E.coli
همانندســازی کند .دستکاریهای نوترکیبی را می توان به اسانی در انجا
انجام دهد و انگاه به اگروباکتریوم تومی فاســینس کــه اماده انتقال به
گیاهان اســت منتقل کرد .دوروش اساســی برای نگهداری حامل های
30
دی وبهمن 93
شماره 108و 109
پایــه ی بنیادیــن بمبــاران ذره
بــرای انتقــال ژن ،بــکار گیــری
ریزپرتابه ها با شتاب باال برای فرو بردن
ژنهای دلخواه به درون سلول است .در
الیه های سلولی خارجی منافذی ایجاد
می شود تا مواد وراثتی وارد سلول های
زنده شــود .ریزپرتابه ها بیشــتر ذرات
طال یا تنگســتن هســتند کــه با DNA
پوشیده شــده اند و با شــتاب بسیاری
پرتاب می شوند ( 1400فوت بر ثانیه).
این ریزپرتابه ها بیشــتر 1-3میکرومتر
قطــر دارنــد و بوســیله یک درشــت
پرتابــه یا گلوله حمل شــده و به درون
سلول های هدف زنده شلیک می شوند.
این روش نــام هــای گوناگونی دارد
همانند :روش شــتاب دادن ذره -روش
بیولســتر -بمبــاران ریزپرتابه -روش
تفنگ ذره -روش تفنگ ژنی.
از انجایــی کــه DNAبــه درون
سلول ها شلیک می شود ،در حقیقت از
نوعی موشک زیســتی استفاده می شود
و بــه همین دلیل اصطالح بیولســتیک
( موشک زیستی ) بکار می رود.
اهــداف انتقــال ژن از راه
ریزپرتابه ها عبارتند از :
.1تلقیــح موثر اســیدهای نوکلئیک
بیماریزا.
.2بررســی تنظیــم ژن بــر مبنای
بیــان موقــت DNAمعرفی شــده به
سلول های هدف.
.3تجزیــه و تحلیل دودمان ســلول
با اســتفاده از تراریختهای کیمریک که
ژن های نشــانگر قابل رویــت را بروز
می دهند.
.4تراریختی قابل تکثیر اندامک های سلولی.
.5تکثیر موجودات زنده که مهندسی ژنتیک شده و ژنهای مفید را بروز
می دهند و سپس انتخاب ســلول های هدفی که بطور دائمی تراریخت
شده اند.
افزون براین بیشتر سیستم ها به تجهیزات پیشرفته و گران قیمت نیاز
دارند .همچنین با استفاده ی همزمان انها ،نمی توان هم براوردهای کمی
دقیق از بیان ژنی انجام داد و هم گیاهان مهندسی ژنتیک شده را باکارایی
باال ســاخت .اما در شمار کمی از روش های باال انتقال ژن موفقیت امیز
گزارش شده است و پژوهش های بیشتر در این زمینه در حال گسترش
است.
منابع
[1].Genetic engineering and Its applications:Joshi,
Preeti text book 2003.
[2]..Bayer,R.Homosexuality and American Psychiatry.
Princeton uni,U.S.A
[3]..Williams,J.G.and Patient,R.K.(1989)Geneti
Engineering.IRL Press,oxford.
[4]..Lennon,G.and Lehrach,H.(1991)Trends
Genet,7,314.
[5]..Frischauf,A.M.Lhrach,ii,poutska,A. and
Murray,N.(1983)J.Mol.biol.170.827.
[6].. Praitis, Vida (2006). "Creation of Transgenic
Lines Using Microparticle Bombardment Methods". C.
elegans 351. pp. 93–108. doi:10.1385/1-59745151-7:93. ISBN 1-59745-151-7.
[7].. Gan, Wen-Biao; Grutzendler, Jaime; Wong, Wai
Thong; Wong, Rachel O.L; Lichtman, Jeff W (2000).
"Multicolor "DiOlistic" Labeling of the Nervous System
Using Lipophilic Dye Combinations". Neuron 27 (2):
219–25.
دی وبهمن 93
شماره 108و 109
31
دکتر پروین دهقان استادیار قارچ شناسی دانشگاه علوم پزشکی اصفهان
مجتبی اسماعیلی کارشناسی ارشد اناتومی
امید رییسی کارشناسی ارشد قارچ شناسی
وحید رییسی کارشناسی ارشد انگل شناسی
لطیف طاهری کارشناسی ارشد سم شناسی
بیس فینول یا BPA
BISPHENOL-Aچیست؟
بیس فینول ()Bisphenol –Aیا BPA
یک فراوده ی شیمیایی است که به
گونه ای فراوان در ساخت رزین اپوکسی
وپالستیک های پلی کربنات مانند :
بطری های اب،شیشه شیر بچه،
ظرف های یکبارمصرف،
ظرف های گرم کننده غذا و ...بکار
می رود BPA .همچنین در رزین
اپوکسی،که در برگیرنده ی
فراورده هایی مانند :رزین اپوکسی
پوشاننده ی کنسروها ،چسب های
دندانپزشکی ،کاغذهای بدون کربن
واسباب بازی های پالستیکی و ...است.
این ماده شیمیایی در اغاز به عنوان
سازنده استروژن عملکرده،سپس پلیمره
شده وپلی کربنات می سازدBPA .
عملکردی شبیه استروژن دارد و در
اندوکرین ()Endocrine Disruptor
نارسایی انجام می دهد .این ماده
شیمیایی درسیستم های هورمونی مداخله
کرده واثر ناروایی بروی انسان ها
وجانوران دارد و می تواند روی ارگان ها و
سیستم های درونی اثرگذار باشد.
چرا ما با BPAسروکار داریم؟
انســان از راه خوردنــی ها ،نوشــیدنی هــا ،و محیط هــای الوده
BPAدر معرض ان قرار می گیرد .پالستیک های پلی کربنات با
به
گذرزمان درحال تغییراند .وبا استفاده کردن از ان ها ،امکان جدا وشسته
شــدن BPAای که دراین پالستیک ها به کاررفته است ،فراهم می شود.
بهره مندی دیگر ان :کاغذهای بدون کربن DVD،است که در بردارنده ی
BPAاند .این ماده شیمیایی کمابیش درهرجایی ازپیرامون ما،برای نمونه
در گردوغبار و اب اشــامیدنی ،یافت می شود.همچنین هرسال بیش از6
میلیارد پوند ازفراورده های دارنده ی این ماده درسراســر جهان ساخته
می شود و فراورده های، BPAساالنه نزدیک به دویست هزار پوند مواد
شیمیایی به اتمسفرهوا می افزاید .همچنین گواهی هایی هست دارد که
نشــان می دهد که غذاها ی بسته بندی شده یکی ا زسرچشمه ی بزرگ
BPAاســت .در یک پژوهش در باره ی ازمایش این ماده در زنان باردار
که مصرف کننده سبزی ومیوه های کنسرو بودند،اشکار شد که اندازه ی
BPAدر ادراران ها باال است .همچنین پژوهش در ایاالت متحده ،نشان
داد که مصرف جوش شیرین ،خوردن خوراکی های مدرسه و فست فود
هــا ،مایه ی افزایش اندازه BPAدر ادرار می شــود BPA .به اندازه ی
فــراوان در کاغذ های گرم وجــوددارد و ازاین کاغذها BPAبه درون
پوست می رود .دریک پژوهش نشان داده شد که BPAاز پوست انسان
به اسانی گذشته و وارد گردش خون می شود()1-4
پیامد زیانبارBISPHENOL-A
•تغییر تکامل مغز و رفتار
BPAدارای پویایی اســتروژنی اســت و مایه ی دســتکاری در
تکامــل جنســی و رفتــار عصبی می شــود .پیامــد انجــام برخی از
بررســی های رفتاری ،نشــان داد که در کســانی که در دسترس BPA
هســتند ،کاهش مردانگی( )demasculinizationدر مردان و کاهش
زنانگی( )defeminizationدر زنان دیده می شــود BPA.باعث بلوک
کردن رسپتورهای استرادیول در هیپوکام پوس و کورتکس پری فرونتال
موش و non-humanprimatesمی شود.
با در گذاشــتن BPAدر دســترس پریمات ها در زمان ابســتنی
32
دی وبهمن 93
شماره 108و 109
( بــه مادران انهــا μg/kg/day 10از BPAداده شــد)،دگرگونی های
رفتاری چشــمگیری به ویژه در رفتارهای جنسی دیده شد .میمون های
رزوس نری که دردوران ابســتنی در معرض BPAقرارگرفته بودند رفتار
میمون های ماده را از خودشــان نشــان دادند .در موش هایی که پیش و
پس از زایمان( )Prenatal and neonatalدرمعرض دوزهای پایین
BPAقــرار گرفتند ،باعث کاهش کنترل رفتارهای فیزیکی (physical
)behaviorدرموش هاشد BPA.باعث تغییر قابل توجه ا ی در رفتار
مــوش های ماده ای شــد که در معــرض μg/kg/day 40از BPAدر
طول ابســتنی و شــیر دهی قرار گرفته بودند ،به گونه ای که رفتار های
اجتماعــی انها کاهش یافت .این کار از راه بررســی بازیگوشــی های
ان ها شناســایی شــد ،به گونه ای که باعث اســیب در عملکرد جنسی
مــوش های نــر و افزایش تحریــک جنســی و پذیری بــارداری در
مــوش های ماده شــد .با دادن همــان رژیم خوراکی بــه موش های
نر جــوان ،در زمــان جفت گیری و درمــان با، BPAبه زنانه شــدن
واکنش های اجتماعی ان ها انجامید ،در این میان :کاهش نقش مردانه و کاهش
زیبایی هایی شد که هنگام جفت گیری دیده می شود .پژوهش ها نشان
می دهد که در معرض قرار گرفتن جنین انسان درطول بارداری با ، BPAمایه ی
دگرگونی های چشمگیری در رفتار بچه های دو ساله به ویژه در دختر بچه ها
می شود()6-11
• پیامدهای ان در زادمان
مادرانی بــا جنین مونث کــه در دوران بارداری خــود در معرض
BPAهســتند BPA ،مــی تواند باعث شــکل گیری تخمــک ها یی با
ناهنجاری های کروموزومی در جنین ان ها شــود .تخمک های ناهنجار
شــکل گرفته در طول تکامل ،در زمــان تولید مثل ان ها باقیمانده و این
تخمک های غیرطبیعی می تواند باعث سقط جنین و همچنین اختالات
کروموزومی مثل ســندرم داون شود .در چندین پژوهش ی دیگر نشان
داده شــده اســت BPAباعث تخریب در ایجاد تخمــک های طبیعی
می شــود .همچنین نشان داده شده است که BPAباعث افزایش سرعت
تکامل دربعضی از ماهی ها به علت تخمک های نابالغ می شود .محققان
این فرضیه را ارائه کرده اند که اختالل درسیســتم اندوکرین مانند انچه
BPAانجام میدهد ممکن اســت نقش اساسی در افزایش نرخ تولدهای
زودهنگام در انسان شود .این تولد زودهنگام به عنوان یک ریسک فاکتور
به حســاب میاید که بعد ها در زندگی باعث انواع بیماری ها می شود.
افزایش ســطح BPAباعث کاهش کیفیت اسپرم می شود .سطح باالی
BPAباعث کاهش یا ضعف عملکردی فعالیت جنسی در مردان می شود
که شامل کاهش میل جنســی ،کاهش نعوذ و ارگاسم می باشد .چندین
پژوهش نشان داده است که تماس محیطی BPAروی سطح تستسترون
در مردان موثر اســت .همچنین باعث
تغییر بیان ژن استروژن یک در مردان بالغ
می شــود .در زنانی کــه دریافت کننده
IVFانــد ،افزایش غلظــت BPAباعث
کاهش کیفیت اوســیت،کاهش ســطح
اســترادیول و کاهش موفقیت کاشــت
( )implantجنین می شود()12-14
•تغییرتکامل غددپستانی
دانشمندان به این نتیجه رسیده اند که
انســان های مستعد ابتال به سرطان سینه
بــا در معرض قــرار گرفتن با BPAطی
دوران بارداری افزایش می یابد.همچنین
در دوزهای پایین ، BPAباعث کاهش
کارایی شیمی درمانی برای سرطان سینه
می شود)15(.
این ماده شیمیایی
کمابیش درهرجایی
ازپیرامون ما،برای نمونه
در گردوغبار و اب
اشامیدنی ،یافت می شود.
همچنین هرسال بیش از6
میلیارد پوند ازفراورده
های دارنده ی این ماده
درسراسر جهان ساخته
می شود
دی وبهمن 93
شماره 108و 109
33
مادرانی با جنین مونث
که در دوران بارداری
خود در معرض BPA
هستند BPA ،می تواند
باعث شکل گیری تخمک
ها یی با ناهنجاری های
کروموزومی در جنین
ان ها شود
•سرطان پروستات
پژوهش ها روی کشــت سلول ها
نشــان داد که BPAباعث می شــود که
سلول های ســرطانی پروستات کمتر به
درمان هورمونی واکنــش دهند .گرچه
هنوز روش نیست که ایا کارکرد ان که
در محیط کشــت این سلول ها ،همانند
ســلول های بدن اســت؟ .ولی غلظت
کمتر از اندازه ی میانگین BPAدر مردم
امریکا بدست امده است()16
• مقاومت انسولین و بیماری های
قلبی-عروقی
واپســین پژوهش روی موش ها را
نشان می دهد که میان BPAو افزایش
دچار شدن به دیابت نوع ،IIفشار خون
و dyslipidemiaپیوندی هست .در
این پژوهش دانشــمندان به این نتیجه
دســت یافته اند که دوز پایین ،BPAبه
مقاومت انســولین در مــوش های بالغ
می انجامد .دوز BPAبکار رفته در این
بررســی ،حدود 5برابــر کمتر از انچه
اســت که EPAاعالم کرده است .گروه
دیگری از پژوهشگران به وابستگی میان
انــدازه ی BPAادرار و بیمــاری های
مزمن در میان 18-74ساالن در امریکا
دست یافته اند.ان ها از این پژوهش به
34
دی وبهمن 93
شماره 108و 109
این نتیجه دســت یافتــه اند که میان اندازه ی BPAادرار و تشــخیص
بیماری های قلبی -عروقی پیوندی هســت.دراین پژوهش ،گمان دچار
شــدن ســالمندان با اندازه ی باالی ، BPAبه دیابت نوع IIبیشــتربود.
درســال ،2008نخســتین پژوهش در باره ی وابستگی اندازه ی BPA
با بیماری های قلبی بررســی شد .درسال 2010پژوهش دیگری انجام
شد که ان هم نشــان داد که افزایش سطح BPAبا بیماری های کرونری
قلب در ارتباط اســت .دربرسی های بیشتر روی افراد بالغ نشان داد که
افزایش BPAبا چاقی در ارتباطاست .با این وجود BPAباعث فعال کردن
رسپتور های انسانی می شــود که در هموستاز یلی پیتیدها دخالت دارد
و به اســترویئد اضافه می شود سطح باالی BPAبا کاهش هورمون های
تیروییدی در افرا دبالغ شود()17-18
منابع:
1- National Institute of Environmental Health Sciences
(NIEHS). 2006. Endocrine Disruptors. Available: www.
niehs.nih.gov/oc/factsheets/pdf/ endocrine.pdf
2- Stahlut RW, WelshonWV, and Swan SH. 2009.
Bisphenol A Data in NHANES Suggest Longer than
Expected Half-Life, Substantial Nonfood Exposure, or
Both. Environmental Health Perspectives 117(5): 784789.
3- Maffini MV, Rubin BS, Sonnenschein C, Soto AM.
2006. Endocrine disruptors and reproductive health: The
case of bisphenol-A. Molecular and Cellular Endocrinology
254-255:179-186.
4- Colborn T, Dumanoski D, Myers JP. 1996.
Our Stolen Future: Are We Threatening Our Fertility,
Intelligence, and Survival?—A Scientific Detective Story.
New York: Dutton.
www. ourstolenfuture. org/ NewScience/
oncompounds/bisphenola/bpauses.htm
5-Nakagami A, Koyama T, Kawasaki K, Negishi T,
Ihara T, Kuroda Y, Yoshikawa Y. 2008.Differing Pattern
of the Development of Mother– Infant Interactions
in Cynomolgus Monkeys Due to Exposure of an
Environmental Chemical, Bisphenol A. International
Journal of Comparative Psychology 21:70-83.
15- Wetherill YB, Petre
CE, Monk KR, Puga A,
Knudsen KE. 2002. The
xenoestrogenbisphenol
A
induces
inappropriate
androgen receptor activation
and mitogenesis in prostatic
adenocarcinoma
cells.
Molecular Cancer Therapeutics
1(7):515-24.
16- Alonso-Magdalena P,
Morimoto S, Ripoll S, Fuentes E,
Nadal A. 2006. The estrogenic
effect of bisphenol-A disrupts
the pancreatic ک-cell function
in vivo and induces insulin
resistance. Environmental Health
Perspectives114:106-112.
17- Lang, I.A., Galloway,
T.S., Scarlett, A., Henley,
W.E., Depledge, M., Wallace,
R.B. and Melzer, D. (2008)
Association of urinary bisphenol
A concentration with medical
disorders
and
laboratory
abnormalities in adults. JAMA
300, 1303-1310
18- Melzer, D., Rice,
N.E., Lewis, C., Henley,
W.E. and Galloway, T.S.
(2010) Association of urinary
bisphenolA concentration with
heart disease: evidence from
NHANES 2003/06. PLoS ONE
5, e8673
6-Zhou R, Zhang Z, Zhu Y, Chen L, Sokabe M, Chen L.
2009. Deficits in development of synaptic plasticity in rat
dorsal striatum following prenatal and neonatal exposure
to low-dose bisphenol A. Neuroscience 159:161-171.
7- Porrinia S, Bellonia V, Setab DD, Farabollini F,
Giannelli G, Dess`ı- Fulgheri F. 2005. Early exposure to a
low dose of bisphenol A affects socio-sexual behavior of
juvenile female rats. Brain Research Bulletin65:261–266
8-Farabollini, F., Porrini, S., Della Seta, D., Bianchi, F.,
Dessi-Fulgheri, F., 2002. Effects of perinatal exposure to
bisphenolA on sociosexual behavior of female and male
rats. Environ. Health Perspect. 110 (Suppl. 3), 409–414
9- Porrini, S., Belloni, V., Della Seta, D., Farabollini,
F., Giannelli, G., Dessi-Fulgheri, F., 2005. Early exposure
to a low dose of bisphenol A affects socio-sexual behavior
of juvenile female rats. Brain Res. Bull. 65, 261–266.
10- Braun JM, Yolton K, Dietrich KN, Hornung R, Ye X,
Calafat AM and Lanphear BP. 2009. Prenatal bisphenolA
exposure and early childhood behavior. Environmental
Health Perspectives 117: 1945-1952
11- Vandenberg, L.N., Maffini, M.V., Sonnenschein,
C., Rubin, B.S., Soto, A.M., 2009. Bisphenol-A and the
great divide: a review of controversies in the field of
endocrine disruption. Endocr. Rev. 30, 75–95.
12- Facciolo, R.M., Alo, R., Madeo, M., Canonaco,
M., Dessi-Fulgheri, F., 2002. Early cerebral activities of
the environmental estrogen bisphenol A appear to act via
the somatostatin receptor subtype sst(2). Environ. Health
Perspect. 110 (Suppl. 3), 397–402
13- Can A, Semiz O, Cinar O. 2005. Bisphenol A
indices cell cycle delay and alters centrosome and spindle
microtubular organization in oocytes during meiosis. Mol
Hum Reprod. 11:389-396
14- Myers JP (Ed). Our Stolen Future: Extremely low
dose bisphenol A alters mammary gland development
in
mice.
Available:
www.ourstolenfuture.org/
NEWSCIENCE/oncompounds/bisphenola/2005/20050601munozdetoroetal.htm
35
93 دی وبهمن
109 و108 شماره
علی حسین خانی ،دانشجوی رشته زیست شناسی سلولی – مولکولی گرایش سلولی مولکولی دانشگاه ازاد اسالمی
واحد تهران مرکز ،عضو باشگاه پژوهشگران و نخبگان دانشگاه ازاد اسالمی واحد تهران مرکز
ابله مرغان
ویروس ابله مرغان
ابله مرغان یک بیماری ویروسی بسیار حاد ،مسری و خوش خیم است که اکثرا ً
در دوران کودکی بروز می کند و عامل ان ویروس زوستر است .این بیماری در
بزرگساالن اغلب دارای شدت بیشتری است در افراد مبتال به این بیماری بدن را
دانه های تاولی و خارش دار می پوشاند .
ابله مرغان در اصل یک بیماری دوره کودکی است که بیش از %90
موارد ان قبل از سن 9سالگی است اما در هر سنی ممکن است بروز
کند .ویروس مولد بیماری قادر به عبور از جفت بوده و لذا ممکن است
نوزادان با ابله مرغان مادر زادی متولد شوند و همانند سرماخوردگی به
سرعت منتشر شده و سایر کودکان را مبتال می کند .
این بیماری به سادگی از طریق تماس با افراد ناقل و بیمار منتشر می شود از
نظر بالینی دارای یک مرحله مقدماتی کوتاه بوده و سپس دانه های خارش دار
جلدی ایجاد می شود .پس از چند ساعت جوش بصورت تاول در می اید و سپس
بهبودی کامل می پذیرد .طی این دوران خارش زیاد احساس می شود.
انسان ها تنها میزبان بیماری هستند .در بالغان بخصوص در زنان باردار
ابله مرغان با عوارض بیشتری همراه است.چنانچه فردی در دوران کودکی به این
بیماری مبتال نشود در بزرگسالی اگر در معرض ویروس ابله مرغان قرار گیرد به
بیماری زونا مبتال خواهد شد .یکبار مبتال شدن به بیماری ابله مرغان باعث ایجاد
مصونیت دائمی در فرد می شود .
36
دی وبهمن 93
شماره 108و 109
دلیــل بیماری عفونت بــا ویروس
واریسال زوســتر است که یک دی ان ای
س و یکــی از هشــت ویروس
ویــرو
هرپسی شــناخته شده است که می تواند
مهــره داران را الوده کنــد .این ویروس
عامل دو بیماری معــروف ابله مرغان و
زونا اســت که به طور معمول به ترتیب
در کودکان و بزرگساالن دیده می شوند.
بیشترین شیوع ان در سن ۵تا ۱۰سالگی
است .این ویروس از راه قطره های ریز
در هــوا یا تماس با ضایعات پوســتی،
از فرد بیمــار انتقال می یابــد .ویروس
واریســا زوســتر با نام هــای مختلفی
شــناخته می شــود .از جمله :ویروس
ابله مرغان ،ویروس واریســا ،ویروس
زوســتر و ویروس هرپس انســانی نوع
.۳وی زد وی از نظر ســاختاری شباهت
زیــادی به ویروس هرپس ســیمپلکس
دارد .گلیکوپروتئین های سازنده پوشش
وی زد وی شباهت قابل توجهی با پوشش
اچ اس وی دارند.
نشانه های بیماری
از زمــان الوده شــدن بــه ویروس
ابله مرغان تا زمان پیدایش نشــانه های
بیماری ،فاصلــه ای وجود دارد که ان
را دوره کمون می نامند .دو تا سه هفته
پس از تماس بــا ویروس ،ابتدا عالئمی
چون تب خفیف و بی اشــتهایی اشکار
می شود و سپس دانه هایی در بدن پدید
می اید که پس از چند ســاعت به تاول
تبدیل می شوند .این مرحله با خارشی
شــدید همراه است .تاول ها در عرض
ســه یا چهار روز افزایش یافته و تاول
های قدیمی ترکیده و خشک می شوند.
میــزان تاول ها در کــودکان از ده ها تا
صدها عدد متفاوت است .
تاول ها صرف نظــر از تعدادی که
دارنــد ،در کودک ناراحتــی به وجود
مــی اورنــد و ارامــش او را بــر هم
مــی زنند .بــرای تخفیف خــارش ها
با پزشــک تمــاس بگیرید تــا داروی
انتی هیستامین و یا پمادهای ارام بخش
تجویز کند .بیشتر والدین از باقی ماندن
دائمــی اثر تاول ها نگران هســتند ،در
حالی که اثر انهــا طی چند هفته از بین
خواهد رفت .
برخی کودکان عالوه بر تاول دچار
تب شــدید ( بیــش از ۳۹درجه ) نیز
می شــوند .به خاطر داشته باشید برای
تخفیف تب ،از اســپرین استفاده نکنید،
زیــرا مصرف اســپرین در کودکانی که
به ابله مرغان و انفلوانزا مبتال هســتند،
ســندرم ری ایجاد می کند .این سندرم
کشــنده اســت و بــر کبد و مغــز اثر
مــی گــذارد .نشــانه های ســندرم ،
استفراغ های پی در پی هر چند ساعت
یک بار ،اغما و ایست قلبی است .برای
پرهیز از این سندرم و همچنین تسکین
تب ،بهتر اســت از استامینوفن استفاده
کنید .در هر حال ،تب کودک در مدتی
کوتاه قطع خواهد شد .
نشانه های نادر در ابله مرغان
پنومونــی (ذات الریه) :اگر ویروس
ابله مرغان به طــرف ریه برود ،مبتال به
ذات الریه می شــوید .این بیماری غالبا
در نوجوانان ،بالغان و زنان بارداری که ابله مرغان را در سه ماهه ی اخر
بارداری گرفته اند ،مشاهده می شود.
انســفالیت (تورم مغز) :ممکن اســت 5تا 10روز بعد از ظهور
دانه های پوســتی ،این بیمــاری به وجود بیاید .انســفالیت در کودکان
ممکن است ،بر مخچه اثراتی داشته باشد و عدم هماهنگی عضالت را به
وجود اورد .عالئم انسفالیت شامل گیجی ،تب باال ،سردرد زیاد ،خواب
الودگی ،حساس به روشــنایی و تهوع می باشد .در موارد خیلی جدی،
ممکن است فرد تشنج کند.
بینایی کم :ویروس ابله مرغان ممکن اســت ،قرنیه چشم را الوده و
زخم کند و در نتیجه موجب کاهش قدرت بینایی شود.
سندرم :reyeدر افراد کمتر از 20سالی که ابله مرغان گرفته اند و اسپیرین
مصرف می کنند ،این سندرم به وجود خواهد امد.
ارتریت (ورم مفاصل) :برخی از افراد مبتال به ابله مرغان ،دچار درد
عضله و مفصل می شــوند .این درد غالبا تا زمانی که دانه ها وجود دارد،
ادامه خواهد داشت.
چه چیزی ابله مرغان را خارش دارمی کند؟
بعد از این که جوش های قرمز روی بدن ظاهر شود ،با مایع شفافی
پر می شــود .این دانه های پر اب تاول نامیده می شــوند .این تاول ها
مواد شیمیایی در پوست ازاد می کنند که اعصاب خارشی را تحریک می
کند .خبر خوب این است که وقتی ابله مرغان گرفته اید پوستتان خارش
پیدا می کند .خارش نشــانه ای اســت که بدنتان کار دفاع از خودش را
انجام می دهد .این اعصاب در سطوح باالیی پوست ،وقتی چیزی دچار
خارش می شود به مغز اطالع می دهند .این ها همان اعصابی هستند که
در مقابل نیش پشــه تحریک می شــوند .وقتی این اعصاب تحریک می
شوند پیغامی را به مغز ارسال می کنند .
ایــن اعصاب همان اعصاب درد نیســتند اما به یکدیگر شــبیه اند.
اعصاب درد نســبت به اعصاب خارش پیامهای قوی تری را به مغز می
فرستند .وقتی پوستتان را می خارانید در واقع کمی باعث درد می شوید،
که این درد بطور موقت احســاس خارش را از بین می برد .اما هنگامیکه
درد محو شود ،احساس خارش باز می گردد.
ممکن اســت فکر کنید این خارش هرگز متوقف نمی شود ،اما بعد
از 3-4روز بهتر می شوید .در مدت یک هفته تا 10روز این تاول ها به
صورت زخم در می ایند و دیگر احساس خارش ندارید.
در این حال بیشترین سعی خود را برای جلوگیری از خاراندن انجام
دهید .خاراندان ممکن اســت میکــروب را پخش کند که باعث عفونت
می شــود .ناخن هایتــان را کوتاه کنیــد .بنابراین وقتی پوســتتان را
دی وبهمن 93
شماره 108و 109
37
می خارانید اســیب نمی بیند .همچنین دستهایتان را در این مدت بیشتر
بشویید .خودتان را سرگرم کنیدکه نخواهید زیاد بخارانید .حاال بهترین
زمان برای استراحت است ،کتاب بخوانید ،بازیهای صفحه ای را انجام
دهید و فیلم تماشا کنید.
بیماری های ثانویه
زمانی کــه کودک ابله مرغان مــی گیرد ،امکان مبتال شــدن او به
بیماری های ثانویه نیــز وجود دارد .رایج ترین بیماری ثانویه ،عفونت
پوست اســت که در اثر خاراندن ان ایجاد می شــود .چنانچه عفونت
پوست عمیق باشد ،اثر زخم برای همیشه باقی خواهد ماند .
بهترین اقدامات پیشگیری کننده عبارتند از :
- ۱تسکین دادن خارش با استفاده از پمادی که پزشک تجویز کرده
است ؛
- ۲کوتاه کردن ناخن های کودک ؛
- ۳تمیز نگه داشتن پوست و ناخن های کودک
به خاطر داشــته باشــید که پوســت در حالت عادی دچار عفونت
نمی شود و اثر ابله مرغان به زودی از بین می رود .
احتمال پدید امدن بیماری های ثانویه خونی و عصبی بسیار ضعیف
اســت .اگر دو یا ســه روز پس از اغاز بیماری ،عالئمی چون خواب
الودگی و اســتفراغ های پی در پی را مشاهده کردید ،هر چه زودتر به
پزشک اطالع دهید .
راه های سرایت
ابله مرغان توسط ویروس "واریسال زوستر" به وجود می اید .این ویروس
به ســرعت پخش می شود .این ویروس توسط عطســه کردن ،سرفه کردن و یا
بشــقاب و لیوان مشترک داشتن انتقال می یابد .همین طور اگر مایع تاول ابکی را
لمــس کنید ،ابله مرغان خواهید گرفت .یک فردی که ابله مرغان دارد ،ولی هنوز
عالئم بیماری را ندارد ،به ســرعت ویروس این بیمــاری را پخش خواهد کرد.
بیماری ابله مرغان 2تا 3روز قبل از ظهور دانه های پوستی تا بعد از این که همه
تاول ها خشک شدند ،قابل سرایت است.
درمان بیمار
بیماری ابله مرغان یک عفونت خوش خیم است که با استراحت
تا زمانی که بیمار تب دارد و استفاده از داوری مسکن جهت خارش
طبق دستور پزشک اصوال بدون عوارض بهبودی کامل می یابد.
عارضه شایع ابله مرغان عفونت ثانوی ضایعات جلدی است به
خصوص وقتی که بعلت خارش شدید،این ضایعات زخمی شوند.
38
دی وبهمن 93
شماره 108و 109
مراقبت و پیشگیری از ابله مرغان
-1گــزارش مــوارد مشــکوک
بیماری به مرکز بهداشــتی درمانی و
خانه بهداشت
-2ضد عفونی کردن وســایل و
لوازم بیمار برای پشــگیری از انتقال
به سایرین
-3جداســازی بیمــار در طول
دوره واگیری (تا 7روز پس از بروز
بسورات )در صورت امکان.
-4کوتاه کــردن ناخن های فرد
مبتــا بــرای جلوگیــری از خارش
تاول ها
-5برای جلوگیری از اضافه شدن
عفونت به تاولها حمام گرفتن روزانه
با اب سرد توصیه می شود.
روایی و ناروایی
دکتر عباس افراه
پشتیبانی مالی از کنگره ها و همایش ها ،از سوی پزشکان و پیراپزشکان ،سهم خواری است
چند ســالی اســت ،به بهانه هــای کنگره و همایش های علمــی ،بنگاهی ناروا پا گرفته اســت که چهره ی
پاکیزه ی پزشــکی را دگرگون کرده اســت .این بنگاه دوسو دارد ،یک ســویش در دست کسانی است که برپا
کننده ی همایش ها هســتند که به ناروا هزینه های همایش از ســوی دوم می ســتانند .با این کارهم برای خود
روایی و اعتبار بدســت می اورند ،و هم شــاید ته کیســه ای نیز برای گروه خود می اندوزند .ناروایی گروه
دوم بســیار بیشتر است .و براستی نمای راســتین "پرداخت حق حساب" برای گرفتن بیمار است.پشتیبانان و یا
اسپانسرهای این گونه همایش میلیون ها تومان ،پرداخت می کنند که خریداران بیشتری برای مرکز خود بدست
اورند .این پدیده ی دارای پیامدهای زشــت و ناگواری اســت که در سال های نه چندان دور ،اشکار می شود.
این همکاران با پرداخت این پول های کالن ،جای برای هیچگونه شــکوه و گالیه ی همکاران کم درامد را در
باره ی کم بودن تعرفه ها نمی گذارد .دیگر این که برخی از همکاران نمگ گیر شــده هم شــاید برای خوردن
نمک بیشــتر و یا سپاسگزاری از مهمان نوازی ،با فرســتادن ناروای بیماران به این مرکزها،جیب بیماران بی نوا
را از کمترین اندوخته هایشــان تهی می کنند .این پدیده روز به روز گســترده تر می شــود .افسوس این روزها
انجمن های پزشــکی ،به ریخت و پاش و اشــرافیت گرایــی گرایش پیدا کرده اند .بــرای نمونه برای انتخاب
های انجمن پزشــکان ،ســال های دورتر ،همکاران همگی در یک سالن دانشــگاه رایگان ،با ساده ترین شیوه،
گزینش ها انجام می شد .اما با مد کردن همایش های تازه که باید همراه با پذیرایی ،شام یا ناهار نیاز به هزینه های
چشمگیری دارد،اکنون ،برخی از همکاران اگر "ضیافتی" در کار نباشد ،چندان گرایشی برای رفتن به همایش ها
(حتا برای تعیین سرنوشــت خودشــان باشــد) ندارند .مهمانی ها هم از ســوی برخی همکاران که به ژرفای
ناروایی های این پدیده ها اگاه نیستند،پیشکش می شود .در این میان مسووالن دانشگاه ها ،نه تنها از این پدیده های
ناروا جلوگیری نمی کنند ،گاهی هم تشویق می کنند.در این باره شاید خویشکاری نظام پزشکی باشد که باید بر
همه ی همایش ها و کنگره ها دیده بانی کند.
دی وبهمن 93
شماره 108و 109
39
جان شیفته ای از میان ما رفت
ایرج گرشاســبی از میان ما رفت.او خســتگی ناپذیر نستوه و شاد 27 ،ســال به میلیون ها بیمار خدمت کرد.
او که ســال ها در خدمت بیماران سرطانی بود ،خود نیز با ســرطان رفت.سال های شکوفایی او هنگامی بود از
دستگاه های رایانه ای خبری نبود واو با چشمان تیزبینش ریزترین ناهنجاری را در می نوردید .شیفته ی کار و
دلسوز همه ی همکاران بود .همه همکاران در رشت ،او را می شناختند .به یاد دارم ،سال 1363که در کرمانشاه
طرح نیروی انسانی را می گذراندم ،با او که در خدمت سربازی بود ،اشنا شدم .او گیالنی بود ،ولی نمی دانستم
که سرنوشت مرا به گیالن می برد و او هم همکار و دوست من می شود .او دیپلمه بود ،ولی هوش او در کارهای
عملی شگفت انگیز بود .او زیر دست من در بخش میکروبشناسی اغازبه کار کرد .باکنجکاوی او ریزه کاری ها
را از من می پرسید و انجام می داد.پس از یک سال او دیگر به تنهایی بیشتر کارها را می کرد.با امدن کارشناس
های میکروبشناســی به بازار کار ،از او خواســتم که به بخش خونشناسی برود .او پس از چند ماه بازوی من در
بخش خونشناســی شــد .تا انجا پیش رفت که در نبود من ،همکاران اسیب شــناس در ازمایشگاه ما ،هیچگونه
به کار او گمان نمی بردند .در این میان یادمان هایی هســت که براســتی گفتنی است .بیست سال پیش ،اندکی از
بازرسان دولتی امور ازمایشگاه ها که کارشان کارشکنی برای بخش خصوصی بود ،دریافته بودند که او دانشنامه
ی دانشــگاهی ندارد .بدین روی سر زده به ازمایشگاه می امدند و در پی اسیب گاه (نقطه ضعف) بودند .اما نا
امید بر می گشــتند .بی گمان اویکی ازســرامدان عملی خونشناسی بود .او در سال 1341در خشکرود کالچای
چشم به جهان گشود و در پاییز 1393چشم از جهان از فروبست .بی گمان او کسی نیست که به اسانی فراموش
شود.روانش شاد باد.
40
دی وبهمن 93
شماره 108و 109
دکتر مهران قهرمانی -بورد تخصصی پاتولوژی
نامه ای ازیک همکار
عبورجامعه ازمایشگاهی از جامعه ازمایشگاهی
بخش نخست :ازماست که برماست
دوستان و همکاران گرامی
چندی اســت اخبار ضد و نقیضی از تغییر ایین نامه تاســیس و مسوولیت فنی ازمایشگاه به گوش می رسد
اخباری که حاکی از احتمال صدور مجوز به دکترای تک رشته ای علوم پایه است .ا ّما چرا؟
در پاســخ به این پرســش تمامی همکاران گواهی می دهند که اختالفات چندین ساله اعضا مختلف جامعه
ازمایشــگاهی به دالیل گوناگون از جمله کنایه های ریز و درشــت به یکدیگر مبنی بر ناتوانی علمی یا عملی
ازمایشــگاهی ،کمبــود دانش بالینی در برخورد با بیمار و امار نادرســت کمبود نیــروی متخصص ،کار را به
جایی رســانده اســت که برخی از همکاران در جهت تضعیف طرف مقابل و شــاید ضربه زدن به گروه مقابل ،
قانون فعلی تاســیس و مســوولیت فنی ازمایشــگاه را نادیده گرفته و پیگیر صدور مجوز هایی برای گروه های
تک رشته ای هستند.
در یــک نــگاه منصفانــه شــاید تاســیس ازمایشــگاه بــا تجمیــع چهــار الــی پنــج رشــته دکترای
تک رشته ای و با مسوولیت فنی یک متخصص پاتولوژی یا دکترای علوم ازمایشگاهی بهتر از تاسیس ازمایشگاه
توسط شرکت های تعاونی و یا درمانگاه هایی باشد که بدون توجه به مدارک و سوابق افرد و صرف ًا به دلیل برنده
شدن در مزایده اجازه تاسیس ازمایشگاه داده می شود ،باشد .اما همگان و حتی دوستان تک رشته ای بهتر می دانند
که هدف از تاسیس این رشته ها تقویت علوم پایه پزشکی بوده است و لذا می بایست بسترهای الزم جهت جذب
این عزیزان در مراکز دانشگاهی و پژوهشی با حقوق و مزایای مناسب اماده گردد نه اینکه به دلیل ناتوانی برخی
سیســتم هــا در جــذب ایشــان ،ادرس اشــتباهی به ایشــان داد و بــه یکباره عــدم توازنــی را در چرخه
ازمایشــگاهی کشــور ایجاد نمود .در این راســتا به نظر می رســد گروه های جامعه ازمایشگاهی می بایست
ضمــن کنار گذاشــتن اختالفات گذشــته و تمکیــن قوانین بیــن المللی کــه در حال حاضر پاتولوژیســت
بــا گرایــش بالینــی و اناتومــی را مجاز به تا ســیس ازمایشــگاه مــی داند و احتــرام به همکارانــی که در
سال های گذشته واجد شرایط تاسیس و مسوولیت فنی ازمایشگاه بوده و هستند و منشا بسیاری از اقدامات و
فعالیت های مهم بوده و هســتند ،دســت به دست هم دهیم و مشکل مربوطه را حل نماییم تا اگر افرادی با هر
نیّت ،در صدد مشکل افرینی باشند مجاب به تمکین از نظر اکثر گروه های ازمایشگاهی شوند زیرا در صورت
ادامه اختالفات گذشته به مصداق شعر زیر همگان ضربه خواهند خورد.
یکی بر سر شاخ بن می برید
بگفتا گر این مرد بد می کند
خداوند بستان نگه کرد و دید
نه با من که با نفس خود می کند
دی وبهمن 93
شماره 108و 109
41
Editorial; ............................................................................................................ 2
Lab News ........................................................................................................... 4
New list of Acceptable Kits & Equipment;
By Health Reference Lab Administration of MOH ......................................8
16th Annual Congress of Pathology and Laboratory .............................................10
Major Histocompatibility Complex................................................................ 12
Ethical and Legal Challenges in Testing Non-Addictive ..............................15
Glance on Hematopoiesis.................................................................................18
The smallest of Genetic Engineering in The World..................................... 26
BISPHENOL-A............................................................................................... 30
A Brain Abscess Caused by Cronobacter Sakazakii .................................... 32
Varicella............................................................................................................. 34
Validity & Non-Validity ................................................................................... 37
93 دی وبهمن
109 و108 شماره
42
دی وبهمن 93
شماره 108و 109
43
44
دی وبهمن 93
شماره 108و 109